房室传导阻滞（atrioventricular block，AVB）简称房室阻滞。是心脏传导阻滞中最常见的一种。也是常见的一种缓慢型心律失常。根据阻滞的部位，可分为高位阻滞（部位在房室结和房室束内）和低位阻滞（部位在束支及其分支内），前者多因局部缺血缺氧、炎性水肿、或迷走神经张力过高引起，多数为暂时性、可逆性、症状轻、预后好，常称之为良性。后者则多因变性、纤维化、炎症损伤引起，病变范围较广，多数为持久性、不可逆性、症状重称之为恶性。按阻滞的程度又分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。 

    房室传导过程（即心房内、房室结、房室束以及束支-浦顷野系统传导）中，任何部位的传导阻滞都能引起房室传导阻滞。从解剖生理的角度看，房室结、房室束与束支的近端为传导阻滞的好发部位。房室结的结区传导速度慢而不均匀，房室束的主干（或称穿入部分）位于两个房室瓣的瓣环间，手术损伤、先天性缺损或瓣环钙化均可累及这部分；且房室束主干、分支及终末部分以及左束支前后分支与右束支的近端均呈小束支状，范围不大的病变可以累及全支，甚至同时累及二、三支。来自心房的冲动经房室束及三分支快速地同时传到左、右心室。三分支的一支或二支传导阻滞并不引起房室传导阻滞，但三分支同时发生同等或不同程度传导阻滞时，可形成不同程度的房室传导阻滞合并束支传导阻滞。

    房室传导阻滞可发生在窦性心律或房性、交接处性、室性异位心律中。冲动自心房向心室方向传导阻滞（前向传导或下传阻滞）时，心电图表现为PR间期延长，或部分以至全部P波后无QRS波群。冲动自心室向心房传导阻滞（后向传导或逆传阻滞）时，则表现为RP间期延长或部分QRS波群后无逆传P波。

    按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻滞。从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。

    二、临床表现

    1.Ⅰ度房室传导阻滞很少有症状，听诊时第一心音可略减弱。Ⅱ度房室传导阻滞则可有心脏停顿或心悸感，听诊可发现心音脱漏，脉搏也相应脱漏。心室率缓慢时可有头昏、乏力，易疲倦、活动后气促，甚至短暂昏厥。Ⅲ度房室传导阻滞时，除上述症状外，还可能进一步出现心、脑血供不足的表现，如智力减退、心力衰竭等。听诊时心率慢而规则，35～50/min，第一心音强弱不等，强的心音又称“大炮音”。此外尚可有收缩压增高、脉压增宽、颈静脉搏动与心音不一致，以及心脏增大。偶尔可听到心房音。

    2.心室率过慢、心室起搏点不稳定或心室停搏时，可有短暂的意识丧失。心室停搏超过15s时可出现昏厥、抽搐和青紫，即所谓阿-斯综合征发作。迅速恢复心室自主心律的，发作可立即中止，神志也立即恢复，否则可导致死亡。

    3.房室束分支以上阻滞，大多表现为Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，病程一般短暂，少数持续。阻滞的发展与恢复有逐步演变过程，突然转变的少见。发展成Ⅲ度时，心室起搏点多在房室束分支以上（QRS形态不变），这些起搏点频率较高，35～50/min（先天性房室传导阻滞时可达60/min），且较稳定可靠，因而患者症状较轻，阿-斯综合征发作少见，死亡率低，预后良好。

    4.房室束分支以下阻滞（三分支阻滞），大多先表现为单支或二束支传导阻滞，而房室传导正常。发展为不全性三分支阻滞时，少数人仅有交替出现的左或右束支传导阻滞而仍然保持正常房室传导，多数有Ⅰ度、Ⅱ度Ⅱ型、高度或Ⅲ度房室传导阻滞，下传的心搏仍保持束支传导阻滞的特征。早期房室传导阻滞可间断发生，但阻滞程度的改变大多突然。转为Ⅲ度房室传导阻滞时，心室起搏点在阻滞部位以下（QRS波群畸形），频率慢28～40/min，且不稳定，容易发生心室停顿，因而症状较重，阿-斯综合征发作常见，死亡率高，预后差。

    三、医技检查

    房室传导阻滞可发生在窦性心律或房性、交接处性、室性异位心律中。冲动自心房向心室方向传导阻滞（前向传导或下传阻滞）时，心电图表现为PR间期延长，或部分以至全部P波后无QRS波群。冲动自心室向心房传导阻滞（后向传导或逆传阻滞）时，则表现为RP间期延长或部分QRS波群后无逆传P波。以下主要介绍前向阻滞的表现，后向阻滞的相应表现可以类推。

    1.Ⅰ度房室传导阻滞：每个P波后均有QRS波群，但PR间期在成人超过0.20秒，老年人超过0.21秒，儿童超过0.18秒。诊断Ⅰ度逆传阻滞的RP间期长度目前尚无统一标准。

    应选标准导联中P波起始清楚、QRS波群以Q波起始的导联测量PR间期，以最长的PR间期与正常值比较。PR间期明显延长时，P波可隐伏在前一个心搏的T波内，引起T波增高、畸形或切迹，或延长超过PP间距，而形成一个P波越过另一个P波传导。后者多见于快速房性异位心律。显著窦性心律不齐伴Ⅰ度房室传导阻滞时，PR间期可随其前的RP间期的长或短而相应地缩短或延长。

    2.Ⅱ度房室传导阻滞：间断出现P波后无QRS波群（亦称心室脱漏）。QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形和增宽。P波与QRS波群可呈规则的比例（如5:4、3:1等）或不规则比例。Ⅱ度房室传导阻滞的心电图表现可分两型。Ⅰ型（文氏现象）PR间期不固定，心室脱漏后第一个PR间期最短，以后逐次延长，但较前延长的程度逐次减少，最后形成心室脱漏。脱漏后第一个PR间期缩短，如此周而复始。RR间距逐次缩短，直至心室脱漏时形成较长的RR间距。P波与QRS波群比例大多不规则。不典型的文氏现象并不少见，可表现为：心室脱漏前一个PR间期较前明显延长，导致脱漏前一个RR间期延长；由于隐匿传导而使脱漏后第一个PR间期不缩短；或在文氏周期中出现交接处性逸搏或反复搏动，从而打乱典型的文氏现象。图示不典型文氏周期，心室脱漏前一个心搏PR间期延长显著，使RR相应延长，因而不见典型文氏周期RR逐次缩短的特征。

    3.高度房室传导阻滞：Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞中，房室呈3:1或3:1以上比例的，称为高度房室传导阻滞。

    4.近乎完全性房室传导阻滞：绝大多数P波后无QRS波群，心室基本由房室交接处或心室自主心律控制，QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形增宽。与完全性房室传导阻滞的不同点，在于少数P波后有QRS波群，形成一个较交接处或心室自主节律提早的心搏，称为心室夺获。心室夺获的QRS波群形态与交接处自主心律相同，而与心室自主心律不同。

    5.Ⅲ度或完全性房室传导阻滞：全部P波不能下传，P波与QRS波群无固定关系，PP和RR间距基本规则。心室由交接处或心室自主心律控制，前者频率35～50/min，后者35/min左右或以下。心室自主心律的QRS波群形态与心室起搏点部位有关。在左束支的，QRS波群呈右束支传导阻滞型；在右束支的，QRS波群呈左束支传导阻滞型。在心室起搏点不稳定时，QRS波群形态和RR间距可多变。心室起搏点自律功能暂停则引起心室停搏，心电图上表现为一系列P波。

    6.完全性房室传导阻滞：偶有短暂超常传导表现。心电图表现为一次交接处或心室性逸搏后出现一次或数次P波下传至心室的现象，称为魏登斯基现象，其发生机理为逸搏作为对房室传导阻滞部位的刺激，可使该处心肌细胞阈电位降低，应激性增高，传导功能短暂改善。

    7.由三分支阻滞引起的房室传导阻滞：心电图表现有以下类型：①完全性三分支阻滞：完全性房室传导阻滞，心室起搏点在房室束分支以下或心室停顿；②不全性三分支阻滞：Ⅰ度或Ⅱ度房室传导阻滞合并二分支传导阻滞；Ⅰ度或Ⅱ度房室传导阻滞合并单分支阻滞；交替出现的左束支传导阻滞和右束支传导阻滞，合并Ⅰ度或Ⅱ度房室传导阻滞。

    四、诊断依据

    （一）一过性及较轻房室传导阻滞可见于迷走神经兴奋、洋地黄过量、急性风湿热、急性下壁心肌梗死；较重的慢性房室传导阻滞，多见于冠心病、病窦综合征、特发性双束支纤维化症、慢性风心病、心肌病及心肌炎后遗症等。

    （二）Ⅰ度房室传导阻滞(Ⅰ度AVB)患者可无症状，或有其原发病症状；Ⅱ度AVB可有心悸，胸闷及脉搏脱漏；Ⅲ度AVB心率慢而规则，每分钟仅25～40次，且不受体力活动的影响，有大泡音，可有阿-斯(Adams-Stokes)综合征发作。

    （三）心电图

    1.Ⅰ度AVB：成人心率70/min左右时，P-R间期≥0.21秒。儿童P-R间期正常最高值，随各年龄和心率而定，一般大于0.16～0.18秒为Ⅰ度AVB。

    2.Ⅱ度AVB

    ⑴莫氏Ⅰ型(Mobitz type Ⅰ)或文氏现象(Wenckebach phenomenon)：P-R间期逐渐延长，直至P波下传完全受阻滞(即心室脱漏)；②P-R间期净增长量逐渐减少，R-R间距逐渐缩短；③心室脱漏造成间歇为文氏周期中最长的R-R间期正常或接近正常；④心室脱漏后第一个下传心搏的P-R间期正常或接近正常；⑤QRS波正常。

    ⑵莫氏Ⅱ型(Mobitz typeⅡ)：QRS波群有周期性脱漏，P-R间期固定，可正常或延长。房室阻滞程度可经常变化，下传的QRS波群多呈束支传导阻滞。

    ⑶高度AVB：房室传导比例3:1以上。P-R间期固定，QRS波形常增宽，常伴有交接性逸搏。

    ⑷Ⅲ度AVB：P-P间隔与R-R间隔各有其固定频率，P波与QRS波群互不相关。心房率快于心室率。如阻滞发生在希氏束分支之下，心室的起搏点来自心室内，则QRS波群宽大畸形，频率缓慢，20～40/min；阻滞发生在房室交接处，心室的起搏点来自希氏束分叉之上，则QRS波群不增宽，频率则稍快，40～60/min。

    五、治疗原则

    房室束分支以上阻滞形成的Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞，并不影响血流动力状态者，主要针对病因治疗。房室束分支以下阻滞者，不论是否引起房室传导阻滞，均必须结合临床表现和阻滞的发展情况，慎重考虑电起搏治疗的适应证。

    1.病因治疗：如解除迷走神经过高张力、停用有关药物、纠正电解质失调等。各种急性心肌炎、心脏直视手术损伤或急性心肌梗塞引起的房室传导阻滞，可试用肾上腺皮质激素治疗。

    2.增快心率和促进传导

    ⑴药物治疗。①拟交感神经药物：常用异丙肾上腺素每4小时舌下含5～10mg，或麻黄碱口服，0.03g，3～4/d。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作，宜用0.5mg%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，控制滴速使心室率维持在60～70/min；过量不仅可明显增快房率而使房室阻滞加重，而且还能导致严重室性异位心律。②阿托品：每4小时口服0.3mg，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力过高所致的阻滞，必要时肌肉或静脉注射，每4～6小时0.5～1.0mg。③碱性药物：碳酸氢钠或乳酸钠有改善心肌细胞应激性、促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用，一般用克分子溶液静脉滴注或推注，尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。

    ⑵人工心脏起搏治疗：心室率缓慢并影响血流动力状态的Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞，尤其是阻滞部位在房室束分支以下，并发生在急性心肌炎、急性心肌梗塞或心脏手术损伤时，均有用临时起搏治疗的指征。安装永久起搏前，或高度至Ⅲ度房室传导阻滞患者施行麻醉或外科手术时，临时起搏可保证麻醉或手术诱发心室停搏时患者的安全，并可预防心室颤动的发生。保持高度或Ⅲ度房室传导阻滞伴有心、脑供血不足症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，均可考虑采用永久起搏治疗。

  
    3.治愈标准：Ⅰ度及Ⅱ度AVB者经治疗后，房室传导阻滞恢复正常；高度及Ⅲ度AVB者经安置人工心脏起搏器后症状消失，室率控制在正常范围内。好转标准：室传导比例增加。Ⅲ度AVB者，起搏点上移，或心室率增加达50/min以上，或阿-斯综合征发作已被控制。