一、概述
感染性休克（septic shock），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
其病因学如下：①病原菌：常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克；②宿主因素：原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生；③特殊类型：中毒性休克综合征（toxic shock syndrome，TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
感染性休克的发病机制极为复杂。是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。①休克发展过程中，微血管可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血氧期和弥散性血管内凝血（DIC）期三个阶段；②休克时细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起。线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可造成代谢紊乱；溶酶体含多种酶，休克时溶酶体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡；③休克时电解质和酸碱平衡失调，初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高；随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激而引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒；继而因脏器氧合血液灌注不足、三羧酸循环受抑制、乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快；休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变；④休克时重要脏器的功能和结构均可发生改变。
二、临床表现
1.早期：除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者表现为交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷；可伴有恶心、呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小；眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
2.中期：随着休克发展，患者烦躁或意识不清；呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失；表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小；皮肤湿冷、发绀，尿量更少，甚或无尿。
3.晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。
⑴DIC：常有顽固性低血压和广泛出血，如皮肤、黏膜和（或）内脏、腔道出血。
⑵多器管功能衰竭：①急性肾功能衰竭：尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高；②急性肾功能不全：患者常有呼吸突然增快、发绀，心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常，若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端发绀，亦为心功能不全之兆；中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高，肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全；心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变；③急性肺功能衰竭（ARDS）：表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整；肺底可闻细湿罗音或呼吸音减低；X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合；血气分析示PO2＜9.33kPa（70mmHg），重者＜6.65kPa（50mmHg）；④脑功能障碍：引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等；⑤其他：肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等；胃肠道功能紊乱表现为肠胀、消化道出血等。
三、医技检查
1.血象：白细胞计数大多增高，在（15～30）×109/L，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。
2.病原学检查：在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后做药敏试验。鲎溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。
3.尿常规和肾功能检查：发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1.010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比＜20；尿渗透压降低、尿/血渗之比＜1.1；尿Na（mmol/L）排泄量＞40；肾衰指数＞1；Na排泄分数（%）＞1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。
4.酸碱平衡的血液生化检查：二氧化碳结合力（CO2CP）为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时做血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。
5.血清电解质测定：休克病血纲多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。
6.血清酶的测定：血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。
7.血液流变学和有关DIC的检查：休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。
8.其他：心电图、X线检查等可按需进行。
四、诊断依据
1.继发于全身或局部严重感染，有畏寒或寒颤同时高热；体温突然升高(39℃以上)或突然下降(36℃以下)。早期常有过度换气，呼吸性碱中毒及神志改变。
2.继而出现面色苍白，肢体湿凉，紫绀，脉搏细速，神志障碍，血压下降l2.0kPa(90mmHg)以下，脉压小于2.6kPa(20mmHg)，尿量减少(少于30ml/h)。
3.感染性休克可出现“暖休克”现象：皮色红，肢端湿暖，皮肤干燥、血压稍低等。此等现象多见于感染性休克早期。
4.白细胞明显增高，可出现中毒颗粒，或幼稚细胞＞10%。
五、容易误诊的疾病
1.低血容量性休克：多因大量出血（内出血或外出血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。
2.心源性休克：系心脏搏血功能低下所致，常继发于急性心肌梗死、急性心包堵塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病等。
3.过敏性休克：常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应所致。
4.神经原性休克：可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周围血管扩张、有效血管量相对减少所致。
六、治疗原则
除积极控制感染外，应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中，必须严密观察，充分估计病情的变化，及时加以防治。
1.病因治疗：在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。
2.抗休克治疗
⑴补充血容量：有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。
⑵纠正酸中毒：根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透入细胞内，有利于细菌内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可引起高钾血症、低血糖、恶心呕吐等。
⑶血管活性药物的应用：旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。①扩血管药物必须在充分扩容的基础上使用；②缩血管药物应严重掌握指征；③维护重要脏器的功能。
七、预后
预后取决于下列因素：①治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、发绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好；②原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好；③伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高；④有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。