一、概述

小脑梗死是严重威胁患者生命的缺血性脑血管病。小脑主要由小脑后下动脉、前下动脉及小脑上动脉供血，并有广泛吻合支，故小脑梗死发生率不高，约占全部脑梗死的5%，但病死率占全部脑梗死的15%。

1.病因：小脑梗死常有高血压、心脏病、糖尿病等导致的动脉硬化为基础病因，常因其供血动脉粥样硬化引起狭窄或闭塞、心源性栓塞及动脉源性栓塞等原因引起。有冠心病或阵发性房颤史均有可能引起小脑梗死。

2.病理生理：小脑的血液供应来自椎基底动脉发出的3对动脉：小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉。小脑梗死常因其供血动脉粥样硬化、心源性血栓、动脉粥样硬化斑块脱落、气体或脂肪栓塞所致。其中小脑后下动脉区梗死在小脑梗死中最多见。根据不同动脉梗死造成的病理改变患者可出现各种类型的表现。Amarenco按临床表现、转归将小脑梗死归纳为3种类型：①良性小脑梗死：通常为PICA或SCA的正中支供应区梗死，该型在小脑梗死中最为常见，约占整个小脑梗死1/2以上。②假肿瘤型小脑梗死：该型可由SCA供应区单独受累引起，更多是有几支小脑动脉特别包括PICA供应区共同梗死引起。③昏迷型小脑梗死：患者通常在发病后短时间内昏迷，可并发脑干梗死。小脑梗死面积大，临床症状进行性恶化，常伴发小脑扁桃体疝，此型一般由多支小脑供应动脉梗死引起。

二、临床表现

1.症状：脑梗死临床表现的严重程度主要取决于梗死灶大小、部位、是否累及脑干区压迫第四脑室而影响脑脊液循环。临床症状主要有倾倒或步态不稳、眩晕、恶心、呕吐、头晕、耳鸣或听力减退，构音障碍。但在最初数小时内无头痛或意识障碍，随后出现继发性水肿的临床表现类似脑出血。

2.体征：有共济失调、眼球震颤、肌张力改变、意识障碍及双侧锥体束征。

3.并发症：急性脑积水、脑干梗死、小脑扁桃体疝，严重者造成死亡。

三、医技检查

1.一般检查：血尿便常规及生化检查，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。

2.头颅CT：发病后24h内，一般无影像学改变（超早期阶段，发病6小时内，可有一些轻微改变）。24h以后，梗死区出现低密度病灶。2周左右梗死病灶（由于水肿减轻，吞噬细胞浸润）与周围正常组织等密度，难以分辨（称为模糊效应）。

3.MRI：梗死后数小时，即可显示T1低信号，T2高信号的病变区域。可发现脑干、小脑梗死和小灶梗死。DWI（弥散加权成像）和PWI（灌注加权成像）可在发病后数分钟内检测到缺血性改变。

4.血管造影：DSA、CTA、MRA可显示脑部大动脉的闭塞、狭窄及其他血管病变。

5.彩色多普勒超声（TCD）：可评估颅内外血管狭窄、闭塞及侧支循环建立的程度。

6.SPECT和PET：可在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流变化。

四、容易误诊的疾病

应与脑出血、脑栓塞、颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎等疾病鉴别。

五、治疗原则

对小脑梗死患者应密切观察神经系统体征的变化，小脑梗死治疗定期复查CT或MRI。如病情恶化，同时出现脑干受压体征，影像学显示第四脑室变形、脑干受压，是行枕下减压的手术指征。如无上述表现，但后颅窝紧密，如基底池消失，第三脑室和侧脑室增大，第四脑室消失，也应立即行枕下减压术，清除坏死组织，同时行脑室外引流。对不同类型小脑梗死的治疗应采取不同的方法。

1.重症小脑梗死：CT显示有以下特征：第四脑室移位，阻塞性脑积水，基底池部分或完全消失。只要有以上特征之一，均可视为产生占位性改变的重症小脑梗死，需严密观察患者意识状态及神经体征变化，积极做好手术准备。

2.良性小脑梗死：患者意识清醒，无神经功能障碍或有轻度神经体征，CT显示后颅窝无占位性改变，可采取内科药物治疗，同时做CT及MRI动态监测。

3.假肿瘤型小脑梗死：在发病初期患者意识清醒，但CT或MRI已表现出小脑占位性改变的特征，需进行脑干原发和继发性损害的鉴别。若发病一开始就有脑干体征，表明为原发性脑干梗死；若表现为随着病情发展而后出现的脑干体征，则多为继发性脑干受压所致，行MRI检查有助于确诊。原发性脑干梗死不适宜手术，而小脑梗死后继发性脑干受压则是手术指征，且应尽可能在脑干受损前早期手术。

六、预后与预防

1.预后：良性小脑梗死，一般预后良好。昏迷型小脑梗死：预后不良。

2.预防：所谓的预防就是避免脑梗死的再次发生，同时要避免脑出血和凝血功能障碍。发生急性脑梗死的患者，如果在3小时内采用尿激酶、链激酶等溶解血栓，可有很快有效地再通，但无论采用何种方式治疗好脑梗死后，再次发生脑梗死的几率依然很高，在最初的30天内，发生率约为30%，而治疗后的首次动脉再次梗死一般发生在治疗后的7～10天内。脑梗死患者如何防止再次脑梗死，成为困扰神经医生和患者最为头痛的问题。