一、概述

老年性心脏瓣膜病又称老年退行性心脏瓣膜病，是指原来正常的瓣膜或在轻度瓣膜异常的基础上随着年龄的增长，心脏瓣膜结缔组织发生退行性变化及纤维化，使瓣膜增厚、变硬、变形及钙盐沉积，导致瓣膜狭窄和(或)闭锁不全。

1.病因：与动脉粥样硬化相似，老年退行性心脏瓣膜病有其独立的危险因素，包括年龄(随年龄每10年危险性增加2倍)、性别(男性主动脉硬化或钙化发生率高危险性比女性高2倍；女性二尖瓣环钙化发生率高)、吸烟(吸烟使危险性增加35%)、高血压(有高血压病史者危险性增加20%)。其他显著危险因素包括超体重、高LP(a)和LDL水平及糖尿病等。

2.发病机制：老年退行性心脏瓣膜病的发病学说很多，确切机理目前尚不清楚，可能与以下因素有关：①年龄因素。②机械压力：以下事实支持机械压力参与了老年退行性心脏瓣膜病的形成：高血压状态下瓣膜钙化的发生率高；左心瓣膜病变发生率高于右心系统，当右心系统容量及压力负荷增高时，出现右心系统瓣膜钙化；先天性主动脉瓣二瓣畸形时，瓣膜分别承受的压力高于正常三瓣所承受的压力。然而，有很大一部分老年人虽然处于高动力状态下，却未出现心瓣膜的退行性变，说明还有其他因素参与这一疾病的形成。③慢性炎症学说：研究表明，退行性主动脉瓣狭窄的早期损害包括：慢性炎症细胞的浸润，主要是巨噬细胞和T淋巴细胞；损伤区及毗邻纤维层脂质聚集；纤维层增厚，包括胶原纤维及弹力纤维的聚集；钙盐沉积。终末期损害表现为主动脉侧瓣叶的非结合部位不规则纤维钙化斑积聚。镜下可见瓣叶增厚、脂质聚集、胶原纤维排列紊乱，钙盐沉积，炎性细胞趋向定位于损害的表面。肺炎衣原体是呼吸道感染的常见原因。Juvoven等的研究发现，在狭窄及早期病变的主动脉瓣膜上找到了肺炎衣原体，在早期损害瓣膜的检出率是83%，而在正常瓣膜的检出率为44%。宿主对感染的反应可能是疾病发生及发展的重要原因。④脂质聚集：免疫组化研究发现，损伤局部的脂质能与ApoB、Apo(A)、ApoE、修饰性LDL抗体反应，说明脂蛋白在主动脉瓣的积聚可能是主动脉瓣狭窄的原因。⑤早期钙调节：骨桥蛋白是一种调节正常钙化及病理性钙化的蛋白。O'Brien的研究发现，从早期到晚期损害的主动脉瓣膜中均有这种蛋白的表达，其mRNA水平与钙化及巨噬细胞积聚程度均有高度的相关性，说明钙化作用在钙化性心瓣膜病中是可调节的。原位杂交显示主动脉瓣中的巨噬细胞能合成骨桥蛋白。尚能调节其他慢性炎症部位钙化的蛋白有BMP-2α、基质Glα蛋白骨连接蛋白。

二、临床表现

1.症状体征：老年退行性心脏瓣膜病起病隐匿，发展过程缓慢，瓣膜狭窄和(或)关闭不全程度多不严重，患者很长时间可无明显症状，甚至终身呈亚临床型。一旦进入临床期，则表明病变已较重，可以出现心力衰竭、心律失常、心绞痛、晕厥及猝死等。主动脉瓣钙化常见于男性，往往伴有高血压和(或)冠状动脉粥样硬化性心脏病。二尖瓣环钙化多见于女性。

⑴主动脉瓣钙化：钙化性主动脉瓣狭窄可引起呼吸困难、心力衰竭、心绞痛、晕厥及猝死。呼吸困难与心力衰竭最常见。由于钙化病灶对心脏传导系统的影响，可产生严重的心律失常及传导功能障碍。尚可出现体循环栓塞的表现，系由慢性房颤使心房内血栓形成，栓子或钙化斑块的脱落所致。其他症状尚有心悸、乏力和疲劳等。主动脉瓣区出现收缩期杂音的最佳听诊部位常在心尖部，多向腋下传导而不向颈部传导，响度为轻、中度，可呈乐音样；一般无收缩早期喷射音。脉压正常或增宽。若出现舒张期杂音则表明主动脉瓣钙化程度较重。

⑵二尖瓣环钙化：绝大多数患者无明显临床症状，当瓣环钙化累及二尖瓣后叶时，出现二尖瓣关闭不全，一般症状较轻，严重时可有极度疲劳感，活动受限。少数瓣口狭窄者程度较轻；若钙化物大，突向心腔时，可致瓣口相对狭窄，发生充血性心力衰竭而出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难。二尖瓣环钙化引起的二尖瓣关闭不全体征与一般二尖瓣关闭不全相似，可以出现房颤、房室传导阻滞，也可以并发细菌性心内膜炎及体循环栓塞。

2.并发症：可出现心律失常、心力衰竭、钙化性主动脉瓣闭锁不全、钙化性主动脉瓣狭窄、感染性心内膜炎、脑血管意外等并发症。

三、医技检查

1.心电图：轻度老年性钙化性瓣膜病心电图正常。主动脉瓣病变者可有左室肥大图形。二尖瓣环钙化者除左室肥大外。可有左房增大所致的P波时限延长或出现切迹，V1导联ptf负值增大。由于本病常累及心脏传导系统，故常有一至三度房室传导阻滞、左束支阻滞或左前半阻滞图形。20%～30%患者可出现房颤或其他心律失常。

2.超声心动图：Takamoto等将超声与尸检或手术后病理检查对照分析，发现超声诊断的敏感性约为70%，是目前临床诊断本病的主要手段。二维超声心动图可直接观察瓣膜钙化的部位、形态和瓣叶的运动情况，但难以对瓣口狭窄的程度作定量判断。超声多普勒及彩色多普勒血流显像则较好地解决了这一问题。最近研究发现，以多普勒连续波测定跨瓣压力阶差及瓣口面积与用导管所测的结果相关性良好(r=0.75，P=0.002)，使超声在检出钙化性瓣膜病，判断病变位置和程度的灵敏性和特异性大为提高。不仅可对血流动力学改变进行监测，评价瓣膜功能，为临床病情分析、指导治疗、预后判断提供帮助，而且还可为选择手术适应证和手术方式提供客观依据。

3.X线和CT检查：普通胸片可显示主动脉结钙化，高曝光技术或断层摄片可提高检出率。如在主动脉和(或)二尖瓣环处出现斑片状、线状或带状钙化阴影,有助于诊断。此外可出现主动脉瓣和二尖瓣狭窄与闭锁不全相应的X线征象。另外，Woodring等报道对于某些超声未能检出的早期老年钙化性瓣膜病。CT可提高检出率，且认为比超声有更高灵敏性和特异性，但目前尚不是常规的检测方法。

四、容易误诊的疾病

该疾病一般不发生瓣膜的粘连和瓣叶边缘变形，结合病史、体查和生化检查可与其他炎症等原因所致的瓣膜疾病相鉴别。值得注意的是有的老年风湿性心瓣膜病者的瓣叶体部也有钙化发生。究竟属何种瓣叶病变，除病理检查外现有的手段往往难以鉴别，有可能两者并存。

五、治疗原则

目前，尚无有效的方法能阻滞该疾病的进展。其治疗主要有以下几方面：①对于心功能代偿和无临床症状的病人，可动态观察病情变化，一般不必治疗。②对各种易患因素如高血压、冠心病和糖尿病等进行积极治疗，并积极防治各种合并症如心衰、心律失常、感染性心内膜炎、栓塞等。③对已发生并发症如房室传导阻滞、病窦综合征等应及时安装起搏器，对症状期病人应定期随访，以免发生意外。④对瓣膜严重钙化有明显血流动力学障碍的有症状病人，应劝其手术或进行其他介入性治疗。

六、预后与预防

1.预防：①积极治疗易患因素：如治疗高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、主动脉瓣下狭窄等。②积极预防和治疗其并发症：如心功能不全、心律失常、感染性心内膜炎、血栓等。

2.预后：在多数情况下并未引起严重的血流动力学障碍，临床表现轻甚至无症状，一旦临床症状出现，则病情迅速恶化，多死于严重的并发症如心律失常、心力衰竭。