一、概述
肾动脉狭窄(renal artery stenosis)常由动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良及大动脉炎引起。青年患者多见后两种疾病，而老年患者以动脉粥样硬化为主；西方国家常见前两种疾病，而中国大动脉炎发病率高。
肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压(renal vascular hypertension)，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病(ischemic nephropathy)，肾缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾问质纤维化。
1.病因：肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见，可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观。肾动脉粥样硬化，多见于中年以上男性，病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内。
2.发病机制：肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同。
两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱；②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。
单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回收。这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力-利尿作用。水、钠平衡只有靠全身血压增高产生的压力-利尿作用来维持。对侧肾长期处于高血压、高AngⅡ作用下也慢慢会发生实质性损害。此外，血管重塑在肾血管性高血压慢性期高血压状态的维持中也起重要作用。
二、临床表现
1.症状和体征：肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有原发病的肾外表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉症。
⑴肾血管性高血压高血压进展迅速，舒张压升高明显(常超过110～120mmHg)，为本病特点，并可表现为恶性高血压。有时腹部(或腰部)可闻及血管杂音(高调、粗糙收缩期或双期杂音)。B超患侧肾缩小(两肾长径相差l.5cm以上)。约l5%患者因血浆醛固酮增多而出现低钾血症。患者尿常规改变轻微(轻度蛋白尿，少量红细胞及管型)。单侧肾动脉狭窄后期高血压已导致对侧肾损害时，或双侧肾动脉狭窄进展时。肾功能均会渐进减退。
⑵缺血性肾病常见于具有多部位动脉粥样硬化表现的老年人，可伴或不伴高血压(常为近期出现或加重的难治性高血压)。肾病变主要表现为肾功能进行性减退(肾小管浓缩功能损伤出现早，患者夜尿多，尿比重及渗透压减低；而后肾小球功能受损，患者内生肌酐清除率下降，血清肌酐增高)，轻度尿异常(轻度蛋白尿、少量红细胞及管型)及肾的体积渐进缩小(两肾大小常不对称)。
2.并发症：可出现药物难以控制的高血压、严重视网膜病变；脑血栓、心力衰竭、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症。
三、医技检查
1.实验室检查：部分病人可能有高血脂、高血糖等异常表现。
2.卡托普利-肾素激发试验：正常情况下，服用转换酶抑制剂卡托普利后，通过抑制血管紧张素Ⅱ的负反馈作用可增强机体的高肾素反应。这种反应在肾动脉狭窄病人中尤为突出，给口服卡托普利1小时之后血浆肾素增高程度显著大于原发性高血压。该项检查的敏感性和特异性可分别达到93%～100%及80%～95%。
3.卡托普利-放射性核素肾图：肾动脉狭窄时刺激肾素-血管紧张素系统活性，通过血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩作用有助于维持肾小球内压及肾小球滤过率。使用转换酶抑制剂(如卡托普利)抑制血管紧张素Ⅱ的生成，可降低肾小球内压及肾小球滤过率。在服用卡托普利前和服用之后，用放射性核素技术能够更理想地检测单侧肾脏的缺血情况，其敏感性和特异性可达90%以上。
4.多普勒超声技术：用腹部B超直接检查肾动脉和Doppler测定肾血流技术相结合是目前诊断肾动脉狭窄最常用的筛查方法。统计显示，该技术诊断肾动脉狭窄的阳性与阴性预测值均在90%以上。当然，操作者的经验对于准确诊断十分重要，检查时肾动脉的显影常受到胃肠气体、肥胖、近期外科手术以及附近其他肾血管的影响。有时腹部B超了解肾脏有无萎缩或形态改变也可作为筛选检查。
5.磁共振成像(MRI)和CT扫描：近年来磁共振成像和断层扫描也被用于肾动脉狭窄的诊断。MRI诊断的特异性可达92%～97%，而最近的报道显示，CT扫描是诊断肾动脉狭窄最敏感的影像学检查，其敏感性和特异性分别可达98%和94%。
四、诊断依据
诊断肾动脉狭窄主要依靠如下5项检查，前两项检查仅为初筛检查，后3项检查才为主要诊断手段，尤其是肾动脉血管造影常被认做诊断的“金指标”。
1.超声检查：B型超声能准确测定双肾大小，彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及。肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄间接信息。
2.放射性核素检查：仅做核素肾显像意义不大，阳性率极低。需做卡托普利肾显像试验(服卡托普利25～50mg，比较服药前后肾显像结果)，肾动脉狭窄侧肾对核素摄人减少，排泄延缓，而提供诊断间接信息。
3.磁共振显像或螺旋CT血管造影：能清楚显示肾动脉及肾实质影像，并可三维成像，对诊断肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，不过它们显示的肾动脉狭窄程度常有夸张。由于螺旋 CT血管造影的造影剂对肾脏有一定损害，故血清肌酐＞22lpmol／L的肾功能不全患者不宜应用，此时应选用磁共振显像血管造影。
4.肾动脉血管造影：需经皮插管至肾动脉进行选择性肾动脉造影，能准确显示肾动脉狭窄部位、范围、程度及侧支循环形成情况，是诊断的“金指标”。肾功能不全患者宜选用非离子化造影剂，造影毕输液、饮水，以减轻造影剂的肾损害。
5.表现为肾血管性高血压者，还应检验外周血血浆肾素活性(PRA)，并作卡托普利试验(服卡托普利25～50mg，测定服药前及服药l小时后外周血PRA，服药后PRA明显增高为阳性)，有条件时还应作两肾肾静脉血PRA检验(分别插管至两侧肾静脉取血化验，两侧PRA差别大为阳性)。检测PRA不但能帮助诊断，而且还能在一定程度上帮助预测治疗疗效(PRA增高的单侧肾动脉狭窄患者，血管成形术后降血压疗效较好)。
五、容易误诊的疾病
要与原发性高血压和各种类型的继发性高血压进行鉴别。
六、治疗原则
肾动脉狭窄确诊后，可考虑血管成形术或外科手术治疗，若治疗及时，对控制肾血管性高血压及阻止缺血性肾病进展均很有帮助。不宜做上述治疗或上述治疗失败的肾血管性高血压患者，则只能药物治疗控制高血压。
1.血管成形术治疗：常做经皮肾动脉腔内球囊扩张术，此治疗尤适用于纤维肌性发育不良患者。由于动脉粥样硬化及大动脉炎患者在扩张术后易发生再狭窄使治疗失败，故这些患者宜在扩张术后放置血管支架。
2.外科手术治疗包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术使病肾重新获得血供，无法进行上述治疗时可考虑切除病肾。
3.内科药物治疗不能改善肾动脉狭窄导致的肾脏缺血，仅能帮助控制高血压。单侧肾动脉狭窄呈高肾素者，首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，但是必须从小剂量开始。逐渐加量，以免血压下降过快过低，及血清肌酐异常增高(尤其是已有肾功能不全者)。双侧肾动脉狭窄者应禁服ACEl及ARB。为有效控制血压，常需多种降压药物配伍应用，血容量增高者还需配伍小剂量利尿药。
七、预后和预防
1.血管造影的回顾性研究表明，40%～70%的狭窄呈进行性发展。9%～15%患者于28～56个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：①最初血管造影时肾动脉狭窄＞75%以上；②超声检查时肾动脉狭窄＞60%以上；③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。
⑴降血压治疗：对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者，或有介入治疗、手术治疗禁忌证者，可单独给予药物治疗。目的在于控制血压，稳定肾功能，防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微，而且20%～50%患者在ACE抑制剂治疗后血清肌酐水平升高，如果同时应用利尿剂会加重这一负性反应。肾动脉狭窄患者禁用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂使肾小球滤过率进一步降低，肾功能损害加重。即使是单侧肾动脉狭窄，ACE抑制剂虽未显示肾功能损害加重的征象，亦应避免应用。
⑵近年来泌尿外科的飞速发展，使肾动脉狭窄的预后大大改善。肾动脉的纤维肌性病变可选择经皮血管内成形术，术后80%～95%患者血压下降。动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，如为单侧者可应用药物。经皮血管内成形术和肾动脉支架置入术，或外科手术，包括肾动脉内膜切除术和自身肾脏移植术，手术成功率90%。肾切除为不宜上述术者的最后选择。
2.关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎、动脉粥样硬化等。