肝性脑病(hepatoencephalopathy)过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，是肝细胞功能严重衰竭的表现之一。主要症状有意识障碍、行为失常和昏迷，而亚临床或隐性肝性脑病则无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断。门体分流性脑病最为多见，发生的主要机制是门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流人体循环。

    1.病因：引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：①使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。②提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。③增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

    2.发病机制：肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：

    ⑴氨中毒学说：然而肝性脑病并不能完全由氨中毒学说进行解释，有些肝性脑病病人血氨不高，作者经过测定也发现部分病人血氨正常，给予支链氨基酸等治疗可使部分病人肝性脑病好转，证实了此现象。且血氨升高的程度也并不与肝性脑病的程度相关。用降低血氨的治疗也不一定有效。在暴发性肝衰竭病人多数血氨并不高，而肝硬化病人血氨升高也并无明显神经精神异常。血清氨的测定也并不能代表细胞内氨的浓度，特别是不能代表脑神经细胞内氨的浓度。因此，目前多数学者认为血氨升高并不是引起肝性脑病的惟一因素。然而近年通过正电子发射X线断层照相术(PET)研究发现慢性门体分流性脑病患者脑氨代谢率升高，氨从血中转移至脑中十分容易，因此认为即使血氨正常也会发生脑功能障碍。

    ⑵假性神经递质学说：20世纪70年代初，美国学者Fischer提出了该学说，认为是由于中枢神经系统神经纤维间兴奋的传导过程中，由于假神经递质的参与，干扰了正常神经介质，使神经兴奋性不能传递到下一个神经元，从而出现意识障碍，即胺递质紊乱。

    ⑶氨基酸比例失衡学说：肝脏是体内分解和转化各种氨基酸的重要器官，除支链氨基酸(Branched chain amino acid，BCAA，包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸)由骨骼肌和脂肪组织代谢外，几乎所有必需氨基酸都由肝脏代谢。正常情况下血浆支链/芳香族氨基酸之比为3～3.5:1。

    ⑷γ-氨基丁酸学说：1982年以来，Schafer及Jones等学者，根据肝性脑病时血中γ-氨基丁酸(GABA)浓度升高，通过血-脑脊液屏障增加，以及神经元细胞膜表面受体的变化提出了本学说。

    ⑸其他因素：①硫醇类：含硫基氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸等)在结肠内受细菌作用经脱氨基及脱羧基而生成硫醇、甲基硫醇、二甲基硫化物、乙硫醇等。当肝功能衰竭或经门体分流时，潴留于体循环血中。②短链脂肪酸：脂肪酸多来自肠道，由食物中的脂肪(如三酰甘油)分解，或由氨基酸及糖类经细菌的作用产生，经门静脉入血。③谷氨酰胺和α-酮戊二酸：谷氨酸是脑内含量最多的一种神经递质，存在于神经元细胞的胞质内，是神经细胞的主要兴奋性递质。④其他：低血糖；微循环障碍；水、电解质及酸碱平衡紊乱；内毒素、IL-1、IL-6和TNF。

    ⑹神经毒物的协同学说：综合上述，肝性脑病确切发病机制迄今尚未完全阐明，虽已发现上述不少因素与肝性脑病的发生有关，但任何一种学说或因素均不能完全解释肝性脑病的发病过程及临床表现，因此，Zieve提出肝性脑病的发生是由于人体两类物质或因子相互作用、综合平衡的结果，即神经毒物的协同学说。

    另外，GABA/BZ抑制性神经递质激活理论，认为抑制性神经递质互相作用、互相影响，共同加重昏迷。

    二、临床表现

    1.症状和体征：因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格，行为、智能改变和意识障碍。现主要就其脑病的临床表现分类简述如下：

    ⑴起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑起病隐匿或渐起，起初常不易发现易误诊和漏诊。

    ⑵性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。

    ⑶行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。

    ⑷睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。

    ⑸肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。

    ⑹扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。

    ⑺视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。

    ⑻智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。

    ⑼意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。

    而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。

    2.临床分期：为便于早期诊断并指导治疗，常根据病人的临床表现对肝性脑病进行临床分期。但其临床分期各家报道并不一致，有的分3期、4期、5期、甚至6期。目前多数学者赞同Davidson根据其临床表现把肝性脑病分为前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期4期。但各期之间并无明确的界线。

    ⑴Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常。表现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤(-)，正常反射存在，病理反射(-)，脑电图多正常。

    ⑵Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样震颤（-），正常反射存在，病理反射，常见膝腱反射亢进，踝阵挛（-），肌张力可增强。可出现不随意运动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。

    ⑶Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或狂躁扰动，扑翼样震颤(-)，肌张力明显增强。脑电图同Ⅱ期。

   

    ⑷Ⅳ期(昏迷期)：此期病人神志完全丧失，不能被唤醒。浅昏迷时，对痛觉刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤由于病人查体不能合作而无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可表现为阵发性抽搐，踝阵挛(-)，换气过度，脑电图上出现极慢δ波(1.5～3次/秒)。

    3.临床分型

    ⑴临床上根据肝性脑病发生发展的急缓常分为急性型和慢性型。①急性型：是由于急性或亚急性重型病毒性肝炎或药物、毒物等造成的暴发性肝衰竭所致的肝性脑病。由于肝细胞大量或大块坏死，残存的肝细胞不能维持机体正常代谢所需，造成代谢失衡，体内代谢毒物不能被有效清除而积聚，导致中枢神经系统功能紊乱。又称为内源性肝性脑病或非氨性肝性脑病。②慢性型：系由于各种原因的慢性肝病、肝硬化或门体分流术后引起，常有肝细胞变性坏死，同时又有肝细胞再生修复，但再生的肝细胞功能不全，而致代谢失衡，体内毒性物质不能被有效清除，或门体分流毒性物质直接进入体循环造成中枢神经系统功能紊乱。此型病人脑组织常有病理改变如星状细胞肥大、增多，大脑皮质变薄，有灶性坏死。此型属于外源性肝性脑病，又称氨性或门体分流性脑病。

    ⑵肝性脑病除上述急性和慢性型两类外，尚有其他特殊类型。①肝脑变性型：系由于自发性或门体分流术后病人，肠源性毒性物质不断分流至体循环，反复作用于中枢神经系统，引起神经细胞变性，临床上出现思维迟钝，记忆减退，神志异常，动作呆板或共济失调，但无意识障碍。又称为获得性肝脑变性。②肝脑脊髓病：晚期肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外，还可有皮质脊髓束、皮质小脑束、脊髓后索发生脱髓鞘病变，临床出现下肢无力、步态不稳、肢体细震颤、腱反射亢进，脑电图呈广泛性损伤变化。其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓病；脊髓病变突出者称为肝性脊髓病。③亚临床肝性脑病：系近年来研究提出的，此型病人临床上常无任何肝性脑病表现，能胜任一般工作，常规检查也无明显异常，只是在完成常规精神运动试验(如绘图或数字连接)时其能力受损。由于患者大脑萎缩、脑血流减少，其智力检测(尤其是操作能力)和脑诱发电位异常，如进行高空、机械、驾驶等工种易发生事故或车祸。如行早期诊治或调换工作，则可避免潜在的事故隐患或进一步发展为临床肝性脑病。此型也可能为肝性脑病的亚临床期，随着肝病的加重，可能发展为慢性型肝性脑病。Rikker等对9例亚临床型肝性脑病患者随访1年，发现6例患者血氨及智力检测无变化，仅3例血氨升高者智力减退，并发展为临床肝性脑病。

    4.并发症

    ⑴脑水肿：脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症，发生率可达80%以上，对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见，但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿，其发生率各家报道也不一致，多数认为21%～58%，但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%，其中轻度水肿为23.7%，重度水肿占65.8%，有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。

    ⑵消化道出血：参见消化道出血。

    ⑶肾功能不全：参见肝肾综合征。

    ⑷水电解质酸碱平衡失调。

    三、医技检查

    1.实验室检查

    ⑴肝功能异常、凝血功能异常：往往只反映肝细胞的功能状态。如酶疸分离，高胆红素、低血蛋白血症、胆碱酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等，均不能说明肝性脑病的严重程度。血生化检查如发生水、电解质及酸碱平衡紊乱可促进并加重肝性脑病。肾功能(肌酐，尿素氮)检查如异常仅预示即将或已发生肾功能衰竭。近年有人认为动态观察血清褪黑素水平对于预测、诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。

    ⑵血氨测定：约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者较多，急性型病人增高者较少。但血氨升高，并不一定出现肝性脑病，所以血氨浓度升高，对诊断具有一定的参考意义，对指导治疗也有参考意义。如测定动脉血氨浓度升高比静脉血氨更有意义。

    ⑶血浆氨基酸测定：若支链氨基酸浓度降低，芳香族氨基酸(特别是色氨酸)浓度增高，两者比例倒置＜1，在慢性型更明显。能同时测定GABA也常增高。

    ⑷脑脊液检查：常规、压力及生化均可正常，如同时测定其氨、谷氨酸、色氨酸、谷氨酰胺浓度可增高。在并发脑水肿时压力可升高。

    2.脑电图检查：脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义。正常脑电图波幅较低，频率较快，波型为α波。随着病情的变化和发展，频率减慢，波幅逐渐增高，波型由α波变为每秒4～7次的θ波则提示为昏迷前期，如变为对称的、高波幅，每秒1.5～3次的δ波则为昏迷期表现。对可疑的脑电图改变，可在进食高蛋白及肌注小剂量吗啡后脑电图改变加剧而加以明确。肝性脑病时的脑电图改变也可见于尿毒症、肺功能衰竭及低血糖等，应加以区别。

    3.视觉诱发电位(visual-evoked potential，VEP)用闪光刺激后可使枕叶视觉区皮质激起反应，产生同步放电效应，引起电位变化，即VEPs。它表示皮质及皮质下神经细胞群突触后兴奋和抑制电位的总和。对于评估肝性脑病时大脑功能障碍具有特异性，并可做定量分析。较一般脑电图更能精确反映大脑电位活动，可用以检出症状出现前的肝性脑病(如亚临床肝性脑病)。另外还有人应用听觉事件相关电位P 300及体感诱发电位测定诊断亚临床肝性脑病，认为听觉事件相关电位P 300的诊断价值较体感诱发电位敏感而特异。

    4.脑导磁刺激试验：Nolano等应用脑导磁刺激测定肝硬化病人脑皮质运动功能，发现中央运动神经传导时间延长，睡眠时运动唤醒阈值增高，中枢无记录期明显缩短，外周正常，表明皮质脊髓通路已有损伤，可被认为肝硬化肝性脑病的前期表现。

    四、诊断依据

    1.符合躯体疾病所致精神障碍诊断标准。

    2.有充分证据证明患有严重的肝脏疾病，精神症状的发生及病程与肝脏疾病密切相关。

    3.急性肝性脑病的精神障碍：①抑制状态，病初多表现为迟钝、少动、寡言等；②兴奋状态(如躁动、话多、喊叫或轻躁狂状态)；③嗜睡、昏睡、谵妄或错乱以至昏迷等不同程度的意识障碍；④片断幻觉或妄想；⑤在精神障碍之后或昏迷先兆出现时，有发音不清、扑翼样震颤、眼球震颤，并可有痉挛发作、肌阵挛、肌张力增高、病理反射等。

    4.性肝性脑病的精神障碍：①意识障碍是主要症状之一；②智力障碍或痴呆状态；③人格改变，情绪不稳、急躁易怒、动作浮躁、缺乏礼貌等；④同期可出现扑翼样震颤、手足徐动症、肌阵挛、构音障碍、锥体束征、小脑症状等。

    5.期脑电图多显示弥漫性两侧同步高幅θ波及同步高幅δ波。昏迷时可出现特征性三相波，多在额叶，左右对称。

    6.除其它原因所致的脑病。

    五、容易误诊的疾病

    1.肝性脑病前驱期症状一般不易引起人们的重视，极易漏诊，延误病情。故对严重肝病或门脉高压症或门体分流术后病人，必须提高对本病的认识，认真检查、密切观察病情变化，并行数字连接试验、签名试验、绘画或搭图形试验，及早做出诊断。

    2.肝性脑病患者常先出现神经精神症状及部分肝脑变性型患者，极易误诊为精神病，也需进行早期试验诊断。

    3.肝性脑病Ⅲ、Ⅳ期患者已陷入意识障碍，需与一些其他引起昏迷的疾病相鉴别，如脑血管意外、颅脑外伤、糖尿病酮症酸中毒、安眠药中毒、酒精中毒、尿毒症、休克、脑膜脑炎、低血糖昏迷等相鉴别。

    4.还需与肝豆状核变性、酒精性脑病、低钠综合征等相鉴别。 

 

    六、治疗原则

   

    由于肝性脑病的病因、发病机制及临床表现异常复杂，因此，对于本病的治疗，应以祛除诱因、维持机体内环境稳定、降低血氨、纠正氨基酸比例失调、对症治疗及防治并发症等综合治疗措施为主，必要时行人工肝支持或肝移植治疗。

 

    1.祛除诱因：许多因素可促发或加剧肝性脑病，多见于慢性肝病患者。对能找到诱发因素者，力争及早祛除和防治诱因：

    ⑴预防并及时治疗消化道出血：预防门静脉高压症并上消化道出血最根本的办法是降低门静脉高压或治疗食管胃底静脉曲张，一旦出现上消化道出血应及时给予止血，并及时清除胃肠道积血。

    ⑵预防和控制各种感染：如肠道感染、原发性细菌性腹膜炎、坠积性肺炎、褥疮感染及败血症等，常是肝性脑病的重要诱因，应及时合理地给予抗感染治疗。

    ⑶防治便秘可给予乳果糖、山梨醇、果导、番泻叶、大黄、山梨醇、硫酸镁等酌情口服，也可给予甘油/氯化钠(开塞露)塞肛，必要时给予清洁灌肠。

    ⑷预防和纠正电解质及酸碱平衡紊乱。

    ⑸慎用镇静药，禁用含硫、含氨药物，严禁大量放腹水，减少手术、创伤及利尿过多等，祛除医源性因素。

    2.维持机体内环境稳定

    ⑴饮食及营养：每天给予5022.6～6696.8kJ(1200～1600千卡)热量，1500～2000ml液体量，可通过饮食、胃管给予，也可静脉补充，以维持机体的基本营养代谢所需，对维持正氮平衡极为重要。在保证足够热量的同时补充维生素、微量元素等。要严格限制蛋白质的摄入，旨在减少氨等其他毒性代谢产物的来源。昏迷期应禁用蛋白。主要通过给予葡萄糖、肝用氨基酸输液(支链氨基酸)、新鲜血及少量脂肪等维持。患者苏醒后即应逐渐恢复蛋白质饮食，开始时先给予每天20g蛋白质，以后逐步增加蛋白质至每天40～60g。蛋白质以植物蛋白为主，辅以乳制品。可按下述顺序给予饮食①葡萄糖液口服。②米汤加葡萄糖。③米粥加葡萄糖。④米粥。⑤低蛋白半流质。⑥普通半流质。

    饮食的改质、增量速度不宜过快，约需2周。给水量应以前一天尿量加500～1000ml为宜，可酌情调整。并发脑水肿者应严格限制入水量，每天一般不宜超过1500ml。

    ⑵维持电解质及酸碱平衡：肝性脑病多见低钾、低镁、低钙、低氯血症，代谢性或呼吸性碱中毒，应积极防治，特别是患者出现稀释性低钠血症，处理相当困难，可能是因为钠泵衰竭，常预示患者进入终末期，应特别注意积极防治。

    ⑶降低血氨、清除体内毒性物质。

    ⑷纠正氨基酸比例失调：慢性肝性脑病多有氨基酸比例失调，为纠正氨基酸比例失调，补充足够营养，改善蛋白代谢，恢复支/芳比值，促进肝细胞再生，重建正氮平衡，可给予氨基酸制药。常用的有：①肝用氨基酸输液(支链氨基酸注射液)：250ml，1～2次/天，静滴。②六合氨基酸注射液：250ml，1～2次/天，静滴。③肝安注射液：250ml，1～2次/天，静滴。④复合氨基酸注射液用法同上。⑤肝安干糖浆：包含了3种支链氨基酸，口服用药，可预防用药也可治疗用药(昏迷前)。

    另外尚有FO-80及GO-80注射液，在国外应用较多。

    目前，多数学者研究认为对于亚临床型肝性脑病给予肝用氨基酸输液(支链氨基酸)治疗，可以使患者精神，心理测试水平提高，驾驶能力提高，脑电图检查结果好转。Fabbri等认为口服支链氨基酸预防和治疗肝性脑病，仅用于不耐受蛋白质的进展期肝硬化患者，也有学者认为摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是安全有效的。

    3.纠正假性神经递质：①左旋多巴(L-多巴)：L-多巴每天2～4g，分次口服或鼻饲；或200～500mg加入葡萄糖液中静滴。但临床实际疗效尚难定论。副作用有恶心、呕吐、失眠、幻觉、烦躁不安、震颤、心慌等。②溴隐亭：开始时口服每天2.5mg，每3天增加2.5mg/天，最大剂量为每天15mg，疗程为8～12周，主要用于慢性肝性脑病。副作用有恶心、呕吐、眩晕、腹泻或便秘等，偶可出现高血压。③氟马西尼(flumazenil)：为苯二氮蕈(B₂)-受体拮抗药，可静脉用药。

    本品15mg静滴3小时，可使大部分肝性脑病患者病情改善，但需反复用药。显效用药量个体差异较大。本品可明显改善肝性脑病患者的神志状态，脑电图及VEPS。对肝硬化肝性脑病患者也有效，可减轻昏迷程度。有人甚至认为其疗效可能是预测肝性脑病患者短期内能否存活最有价值的指标。

    4.对症治疗：护肝治疗、抗病毒治疗、促进肝细胞再生、免疫调控、人胎肝细胞悬液、防治出血、改善微循环等。

    5.人工肝支持治疗及肝移植治疗：由于肝性脑病是在各种急慢性肝功能衰竭的基础上发生的，患者大部分肝细胞已发生变性、坏死、纤维化及功能衰竭，虽经上述综合治疗，其病死率仍然很高。特别是急性型肝性脑病病死率可达80%以上。因此可用：

    ⑴人工肝支持系统：以暂时支持肝脏各项功能或部分功能维持患者生命，初步纠正肝功能衰竭引起的严重的代谢紊乱，清除所积蓄的各种毒性物质，可提供肝细胞再生的条件及时间，以逐渐恢复其原有的肝脏结构及功能，使患者安全渡过难关而降低病死率，或为肝移植创造时机和条件。对于慢性型肝性脑病在上述综合治疗的基础上，创造出条件，最适宜进行肝移植治疗，是目前惟一可以治愈晚期肝病的方法。

    ⑵肝细胞移植：Schumacher等行肝细胞脾内移植，移植后肝细胞有正常的形态，能分泌胆汁并表达白蛋白mRNA，可减轻PSE临床表现，减轻星形细胞的变化，移植肝细胞降低血氨的保护作用随脾切除而消失。研究表明肝细胞能移植、扩增，对慢性肝功能不全的患者提供代谢支持。

    ⑶原位肝移植：对于许多目前尚无其他满意治疗方法可以逆转的慢性肝性脑病，肝移植不失为一种有效的治疗方法。由于移植手术技术的进步和抗排异技术的发展，原位肝移植的生存率明显提高。肝移植的成功为肝硬化并发症如肝性脑病等的治疗提供了新的解决思路，但供体不足仍然是目前的主要困难之一。

    6.门体分流栓塞术：门体分流栓塞术，常用的途径有：经皮逆行经腔静脉栓塞术，经皮经肝门静脉栓塞术等。栓塞材料可分为不锈钢螺栓或乳胶气囊。Sakurabayashi等研究发现，栓塞术后分流消失且血氨下降、脑电图改善者未再发生肝性脑病。门体分流栓塞术的并发症有发热、一过性胸腔积液、腹水和轻微的食管静脉曲张，对于轻微的食管静脉曲张无严重后果不需治疗。另有学者提出TIPS术后病人用乳胶气囊能栓塞分流并统筹兼顾脑病的症状、体征。然而，病人依然有发生门静脉高压并发症的危险。

    7.治愈标准

    ⑴识状态恢复正常。

    ⑵神症状完全消失。

    8.好转标准

    ⑴识状态恢复正常。

    ⑵神症状明显减轻或遗留记忆障碍，人格障碍等。

    七、预后和预防

    1.预后：肝性脑病的预后取决于肝细胞功能衰竭的程度，特别是肝细胞变性、坏死的程度及其发展速度，以及残余肝细胞数量及质量。对于肝细胞功能代谢尚可，或伴有门体分流的患者，诱因明确而又易于祛除者，预后较好。对于肝细胞功能差，伴有明显黄疸、腹水、低白蛋白血症，同时并发严重感染、上消化道大出血、水电解质及酸碱平衡紊乱、肝肾综合征者预后极差。如临床上能够早发现，早治疗或在未出现肝性脑病前积极防治，患者预后相对较好。综合目前国内治疗效果，其病死率仍较高，生存率仍不足30%。对于内科治疗无效能采用人工肝支持治疗后行肝移植者，预后较好，其5年生存率可达70%，最长已达13年。

    2.预防

    ⑴及时治疗消化道出血：预防门静脉高压症并上消化道出血最根本的办法是降低门静脉高压或治疗食管胃底静脉曲张，一旦出现上消化道出血应及时给予止血，并及时清除胃肠道积血。

    ⑵控制各种感染：如肠道感染、原发性细菌性腹膜炎、坠积性肺炎、褥疮感染及败血症等，常是肝性脑病的重要诱因，应及时合理地给予抗感染治疗。

    ⑶便秘可给予乳果糖、山梨醇、果导、番泻叶、大黄、山梨醇、硫酸镁等酌情口服，也可给予开塞露塞肛，必要时给予清洁灌肠。

    ⑷预防和纠正电解质及酸碱平衡紊乱。

    ⑸慎用镇静药，禁用含硫、含氨药物，严禁大量放腹水，减少手术、创伤及利尿过多等，祛除医源性因素。