一、概述     房性期外收缩(atrial premature beats)，激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60%有房性期外收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期外收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。

 

    1.病因：①器质性心脏病：任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。②药物及电解质：洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。③神经异常状态：房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张、情绪激动、血压突然升高、疲劳、过多饮酒、吸烟，喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现，在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。④内分泌疾病甲状腺功能亢进症，肾上腺疾病等。⑤正常健康心脏：房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见。中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起，交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。

 

    2.发病机制：房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见，折返激动所致次之，触发激动后除极引起的最少见。①心房组织自律性异常增高：除窦房结以外的心房许多部位，尤其是房间束都可产生房性异位激动。在正常情况下，窦房结是心脏最高节律点，窦房结离心房很近，故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极，同时使心房自律细胞的自律性受到抑制。当局部心房组织发生缺血、损伤、复极不一致以及房内压增高时，可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流，使心房细胞部分除极，从而达到阈电位引起房性期前收缩。②心房内折返激动：心房内有前、中、后三支结间束，可构成折返通路，此外尚有许多解剖和功能上的折返通路。当1次窦性节律激动心房后，只要符合折返的3个条件：必须要有一个解剖上或功能上的环路，环路包括激动的顺传支及激动的逆传支；环路的1支具有单向传导阻滞，即前向传导阻滞，而逆向传导部分阻滞；适当的传导减慢 即从回路逆传的激动到达顺传支时，要使顺传支再次激动，故不能传导过快。则可以通过心房内折返激动再次激动心房，产生房性期前收缩，并下传至心室。③触发激动：在动物实验中发现有一自发激动的动作电位后出现一慢的除极波，当这个波达到阈值时，便可以引发出另一个动作电位，称后电位。这个除极后发生的动作电位称为触发激动。当后电位达到阈值时便引发一次触发激动(即期前收缩)，也可连续多次，从而形成心动过速。

    二、临床表现     1.症状和体征：主要表现为心悸、心脏“停跳”感，期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、摸脉有间歇等。也有无症状者。可能因期前收缩持续时间较久，患者已适应。此外，期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系，不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。

    2.并发症：频发和持久的房性期前收缩，特别是多源性或成对房性期前收缩的配对指数＜0.5时，常可引发心房颤动或房性心动过速。

    三、心电图表现

    房性期外收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生(被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象。发生很早的房性期外收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的T波形态，常可发现埋藏在内的P波。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期外收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期外收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。

    四、容易误诊的疾病

    1.房性期前收缩与房室交接区性期前收缩：前者的P′波直立，后者的P′波呈逆行性。心房下部的房性期前收缩P′波可为逆行性，但P′-R间期≥0.12秒。而交接区性期前收缩P′-R间期＜0.12秒。

    2.未下传房性期前收缩二联律与2:1房室传导阻滞：当未下传房性期前收缩的P′波与前一心搏的ST段或T波相重叠时，易误诊为2:1房室传导阻滞。但是房性期前收缩的P′波形态与窦性P波不同；运动后2:1阻滞可加重，而房性期前收缩反可消失。如果既往和现在的心电图上有P-R间期延长，则提示为2:1房室传导阻滞。

    3.房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩：可根据两者的QRS波不同作鉴别。

    ⑴在V1导联呈现三相性波形(rsR′、rsR′、rsr′)者：多为室内差异性传导(70%)；有30%的室内差异性传导和92%的室性期前收缩呈单相波(R波)或双相波(qR、RS或QR波)。

    ⑵V1导联QRS波的起始向量(初始向量)：室内差异性传导有44%与正常相同，而室性期前收缩只有4%与正常相同。同一导联上几个室内差异性传导的QRS波起始向量，有的与正常一致，有的不一致。这种起始向量变化的不定也是室内差异性传导的特点之一。

    ⑶在室内差异性传导时，由于心室除极的时间不同，其传导的程度也不同，所以QRS波的形状也有所改变，即同一导联上可呈现几种畸形的QRS波。而室性期前收缩的QRS波形态是一致的(多形性、多源性室性期前收缩除外)。

    ⑷联律间期前的心动周期长短：心搏不应期的长短与前一次心动周期的长短呈正比。当这次心动周期长，其后一次心搏的不应期便长，则易出现室内差异性传导，即联律间期前的心动周期越长。室内差异性传导越明显。但是，有些室性期前收缩由于“二联律规则”也是在一次长的心动周期之后才发生。

    ⑸联律间期愈短，室内差异性传导的程度愈明显。室性期前收缩的联律间期时间是固定的；而室内差异传导大多不固定，少数也可固定。

    ⑹房性期前收缩伴室内差异传导的P′-R间期多延长，也可不延长。P′-R间期的延长常使QRS-T波的过早程度减轻，联律间期时间延长。则差异传导程度常趋于减轻。此外，房性期前收缩伴室内差异传导(呈右束支者)可使原来不完全性三支阻滞延长了的P-R间期更延长。

    4.房性期前收缩与窦性期前收缩：窦性期前收缩形态与窦性心律的P波相同，而房性期前收缩的P′波与窦性心律的P波略有不同。如果房性期前收缩起源于窦房结附近，则两者不易区别。

    5.房性期前收缩二联律与二度Ⅰ型窦房阻滞呈3:2传导：两者均呈一长一短的P-QRS-T波群，故鉴别有困难。但如两种P波形态有明显不同，则支持房性期前收缩二联律的诊断。如果P波形态无明显不同则支持二度Ⅰ型呈3:2窦房阻滞。窦房结电图可确诊。

    6.房性期前收缩未下传与窦性停搏：两者均可出现1个短于2个窦性心搏的长P-P间期。此时应仔细寻找重叠在前一心搏的T波上的P′波。可使T波发生错折、切迹等不同于其他基本心律的T波。

    五、治疗原则

    房性期前收缩如发生在健康人或无明显其他症状的人群，一般不需要特殊治疗。有些有特定病因者，如甲状腺功能亢进、肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩、洋地黄中毒、电解质紊乱者，应积极治疗病因。对器质性心脏病患者，其治疗应同时针对心脏病本身，如改善冠心病患者冠状动脉供血，对风湿活动者进行抗风湿治疗，对心力衰竭患者进行相应的治疗等，当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失。

    在病因治疗的同时，应消除各种诱因，如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲乏、焦虑、消化不良、腹胀等。应避免服用咖啡或浓茶等。镇静是消除期前收缩的一个良好方法，可适当选用安定等镇静药。

    部分患者虽无明显心脏病，但有明显症状(如心悸等)影响工作、休息的房性期前收缩，以及有可能引起心房颤动、心房扑动、阵发性房性心动过速和其他阵发性室上性心动过速等的频发而持久的房性期前收缩，多源、成对房性期前收缩等，以及风湿性心脏病二尖瓣病变者、冠心病、甲状腺功能亢进性心脏病等器质性心脏病患者伴发房性期前收缩者可选用下列药物治疗。

    1.β-受体阻滞药：常为首选药物：①阿替洛尔(氨酰心安)： 12.5～25mg，每日1～2次；老年人宜从小剂量开始12.5mg，每日1次。然后剂量逐渐加大到每天50～100mg。房性期前收缩被控制或心率降至50～55次/分钟或运动后心率无明显加快，即为达到定量的标志。当患有急性左心衰竭、急性肺水肿、心率缓慢或房室传导阻滞、慢性支气管炎、支气管哮喘、雷诺现象、糖尿病等不宜使用。②美托洛尔(甲氧乙心胺、倍他乐克)：每次12.5～25mg，每日1～3次，逐渐增加剂量，维持量可达每日100～300mg。β-受体阻滞药需停用时，应逐渐减量后再停用，不能突然停用。

    2.钙离子拮抗药：对房性期前收缩也有明显疗效：①维拉帕米(异搏定)：40～80mg，每日3～4次。不良反应有低血压、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓，甚至窦性停搏等，应密切观察。心力衰竭、休克、房室传导阻滞及病态窦房结综合征患者禁用。②地尔硫卓(硫氮卓酮)：30～60mg，每日3～4次。钙离子拮抗药不宜与洋地黄合用，因为其可显著提高洋地黄血中浓度，易导致洋地黄中毒。

    3.普罗帕酮(心律平)100～150mg，每日3次。

    4.莫雷西嗪(乙吗噻嗪)0.1～0.3g，每日3次。维持量0.1～0.3g，每12小时1次。

    5.胺碘酮：0.2g，每日3次，2周有效后改为每天0.1～0.2g维持量。注意勤查T3、T4以排除药物性甲亢。口服胺碘酮起效慢，不良反应较多，仅用于上述药物疗效不佳或症状明显患者。

    6.苯妥英钠：对因洋地黄毒性反应所致的房性或室性期前收缩均有效。也可用于其他原因引发的房性或室性期前收缩。对明显少尿或肾功能衰竭而不宜服用氯化钾伴有房性期前收缩者尤其适用。苯妥英钠能减弱心肌收缩力，对房室或心室内传导功能的影响较小。100mg，每日3～4次。

    7.洋地黄：过量的洋地黄可引起室性期前收缩，但适量的洋地黄可治疗房性期前收缩，特别是由心力衰竭引起的房性期前收缩。服洋地黄后可使期前收缩减少或消失。地高辛0.25mg，每日1～2次，连服2～3天，再改为维持量0.125～0.25mg，每日1次。

    七、预后和预防

    1.通常房性期前收缩患者的预后好。当去除病因、应用有效的抗心律失常药，可使房性期前收缩减少或消失。当原发的心脏病较重时，或伴有心房扩大、增厚、房内压增高等时，可促使房性期前收缩发展为房性心动过速、心房扑动及心房颤动，对血流动力学有明显的影响，可影响左心室的收缩和舒张功能，诱发心力衰竭。此外，阵发性室上性心动过速的四种类型(如窦房结折返性心动过速、心房内折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速)均可被房性期前收缩诱发及终止发作。

    2.对房性期前收缩的出现首先要判定是生理性的还是病理性的。如果为①生理性的情况，可消除各种诱因，如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲劳、焦虑、消化不良等。应避免过量服用咖啡或浓茶等。必要时可服用适量的镇静药。②病理的情况，特别是有器质性病变，如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩、洋地黄中毒、电解质紊乱等引起者，应积极治疗原发病。对器质性心脏病患者，其治疗应同时针对心脏病本身，如冠心病应改善冠状动脉供血，风湿活动者抗风湿治疗，心力衰竭的治疗等，当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失。