一、概述
胃溃疡（gastyic ulcer）是指发生于贲门与幽门之间的炎性坏死性病变。机体的应激状态、物理和化学因素的刺激、某些病原菌的感染都可引起胃溃疡病。胃溃疡可发生于任何年龄，以45～55岁最多见，在性别上，男性和女性基本相同，男性稍多。
1.病因：病因复杂，迄今未完全清楚，为一综合因素所致。①遗传因素：胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。②化学因素：长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。③生活因素：溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发。④精神因素：精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。⑤感染因素：幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡。然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎。HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因。HP被清除则胃炎消失。HP感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP感染。⑥其他因素：不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer)。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。
2.发病机制：①胆汁反流和胃溃疡病：研究证明，胆汁反流入胃常见于胃溃疡病病人而不常见于正常人。胆汁在胃溃疡病病人的空腹胃液标本和餐后标本中均存在。胃溃疡愈合以后，反流可以减少或停止。胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因，然而致成动力障碍的基本因素仍然不明。在某些病人，取直立体位、吸烟可使反流增加。胆汁反流不仅限于胃溃疡病，还可见于胃炎，如酒精性胃炎和萎缩性胃炎，以及并发胃炎的一些情况，如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流，还不清楚。②酸和胃溃疡病：酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意，“没有酸便没有溃疡”这句名言同样适用于胃溃疡病，但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置。③胃溃疡病时的胃排空和运动性：在胃溃疡病病因学中，胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素。这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成，然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说，远非一满意的解释。现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见。④溃疡病时的胃黏膜：胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在。一般说来，溃疡在胃内的位置愈高，胃炎损害的范围也就愈广泛。⑤Hp和胃溃疡病：现有充分证据表明Hp不但在十二指肠溃疡发病机制中占重要位置，而且在胃溃疡发病中也占有一定位置。
3.病理分型：胃溃疡是一种慢性病。根据溃疡发生部位的不同，将溃疡分为4型：
Ⅰ型：小弯溃疡，位于小弯侧胃切迹附近，尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处。常为低胃酸分泌，约占胃溃疡80%；
Ⅱ型：胃十二指肠复合性溃疡。常先发生十二指肠溃疡，继发胃溃疡。为高胃酸分泌，易合并出血，病情顽固。占5%～10%；
Ⅲ型：幽门前及幽门管溃疡。通常为高胃酸分泌，内科治疗易复发；
Ⅳ型：高位胃溃疡，位于胃上部1/3，距食管胃连接处4cm内，在2cm以内者称“近贲门溃疡”。低胃酸分泌，易发出血和穿孔。
可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见，尤其是胃窦小弯。有的较大溃疡可发生于小弯上部以至贲门区。在胃底和大弯侧十分罕见。
4.病理形态：溃疡通常是单发，呈圆形或椭圆形，直径为0.5～2cm，很少超过3cm。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆肌层。黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织。活动期，溃疡底部由表层向深部依次可分为4层：①渗出层；②坏死层；③肉芽组织层；④瘢痕组织层。胃溃疡2%～5%可发生恶突。
二、临床表现
胃溃疡有3个临床特征：①慢性过程：少则几年，多则10余年或更长。②周期性：病程中常出现发作期与缓解期交替出现。③节律性：疼痛表现为餐后痛，餐后半小时疼痛开始，至下一次餐前消失，周而复始。胃溃疡的症状主要表现为腹痛；伴或不伴呕吐、恶心、反酸、嗳气等症状。但也有不少病人以胃溃疡的各种并发症如穿孔、出血、幽门梗阻而为首发症状。
1.症状和体征
⑴上腹部隐痛不适：胃溃疡的疼痛是一种内脏性质的疼痛，体表定位不确切，同时疼痛多不剧烈，可以忍受，表现为烧灼样痛，隐痛不适等。活动期具有节律性，表现为餐后痛，随着病理的发展具有周期性和季节性特点。贲门附近的溃疡还可表现为胸骨后烧灼感和左胸部疼痛。当溃疡发生穿透，表现为疼痛程度加重，向背部放射或背痛，同时有夜间痛等表现，当疼痛性质和节律性发生改变时，还应警惕恶变的可能。
⑵恶心、呕吐：无幽门梗阻而发生呕吐多提示溃疡处于活动期，呕吐为间歇性。频繁呕吐多提示幽门梗阻。
⑶反酸、嗳气、腹泻：反酸亦提示溃疡可能处于活动期。
⑷出血、穿孔：发生出血、穿孔后都有其特殊的临床表现。
⑸缓解期一般无阳性体征。活动期只有上腹部轻压痛。但应注意行肛查和检查魏尔啸淋巴结有无肿大，以与胃癌相鉴别。①临床特点：餐后2小时出现深在的上腹痛，通常无异常体征。②辅助检查：胃溃疡的诊断主要依靠病史症状、胃镜加活检、钡餐检查。另外胃酸测定、血清胃泌素测定、血清钙测定也有一定的诊断和鉴别诊断意义。近年随着电子胃镜的应用，胃溃疡的诊断符合率极高。
2.并发症
⑴上消化道出血：上消化道出血是溃疡病最常见的并发症，有20%～30%的溃疡患者曾有出血病史，十二指肠溃疡出血较胃溃疡更多见。据统计，在上消化道出血的各种病因中，溃疡约占50%，居首位。消化性溃疡并出血多数(约80%)可以自行停止。第一次出血后约30%可以复发，80%～90%的再次出血发生于初次出血后的48小时以内，胃溃疡(32%～48%)多于十二指肠溃疡。出血易发生于溃疡病出现后的1～2年内。有10%～15%的溃疡病人以出血为首发表现。
⑵溃疡穿孔：消化性溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种，其发生率为5%～10%。十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡。综合国内外文献，前者与后者之比，在我国约为6～15:1，西方国家1953年以前为12～19:1，而60年代以后为6～8:1。溃疡穿孔可发生于任何年龄，以30～50岁多见，十二指肠溃疡穿孔多见于40岁以下的青壮年，而胃溃疡穿孔以50岁以上的中老年居多。
⑶幽门梗阻：溃疡病患者约10%可能并发幽门梗阻，其中80%发生于十二指肠溃疡，其次为幽门管或幽门前溃疡。溃疡病并发幽门梗阻老年人多见，以男性为主。近年来由于各种有效抗溃疡药物的广泛应用，此种并发症明显减少。幽门梗阻有器质性和功能性两种。前者是因慢性溃疡引起黏膜下纤维化，导致瘢痕性狭窄，
⑷癌变：慢性胃溃疡是否会癌变，目前尚有争议。多数学者认为胃溃疡癌变是存在的，其癌变率估计在1%～7%，胃溃疡癌变常发生于溃疡边缘，癌细胞可浸润于溃疡瘢痕结缔组织之间，十二指肠溃疡一般不发生癌变。
三、医技检查
1.实验室检查
⑴胃液分析和胃酸测定：胃液分析与胃酸测定对于胃十二指肠溃疡的诊断和治疗方式的选择都有帮助。基础胃酸分泌量(basal acid output，BAO)＞5mmol/小时可能为十二指肠溃疡，BAO＞7.5mmol/小时则应手术治疗。BAO＞20mmol/小时最大酸分泌量(MAO)大于60mmol/小时，或BAO/MAO＞0.6者可能为胃泌素瘤，应进一步行胃泌素测定。
⑵血清胃泌素及血清钙测定：血清胃泌素的测定可以帮助排除或诊断胃泌素瘤，血清胃泌素＞20pg/ml则考虑有胃泌素瘤可能；当胃泌素＞100pg/ml则可以肯定为胃泌素瘤。甲旁亢患者易并发消化性溃疡，因此血清钙的测定亦有一定的帮助。
⑶大便隐血试验：合并出血的胃溃疡可为阳性，但大便隐血试验如持续为阳性则应考虑胃恶性病变。
⑷与胃溃疡合并出血的相关检查：包括血红蛋白、红细胞比容、网织红细胞计数、出血和凝血时间。
⑸希林试验(Schilling test)：在广泛萎缩性胃炎患者作测定维生素B12的希林试验(Schilling test)。
⑹幽门螺杆菌检查：此检查虽不是溃疡病的诊断依据，但因其与溃疡病的复发有密切关系，故在治疗上有重要意义。凡此菌阳性者，应选用有效的药物将其根除。
2.胃镜加活检：准确性和灵敏性都比较好，确诊率高。电子纤维胃镜可准确了解胃溃疡的大小、部位、有无出血、穿透、活动期还是静止期，根据溃疡的病理形态可以大致了解是良恶性，加上病理活检更可以清楚知道是良性还是恶性。同时胃镜还可结合幽门螺杆菌的检测，了解有无幽门螺杆菌的感染。胃镜可以进行某些治疗，如镜下局部止血。
3.钡餐检查简便易行，痛苦少。可以根据胃的大体形态了解胃的蠕动及是否革袋胃，同时根据龛影和黏膜的改变可以鉴别良性或恶性。良性溃疡龛影多位于胃壁以外，周围黏膜放射状集中。钡餐也可了解十二指肠及幽门有变形、狭窄、梗阻。但钡餐有一定的假阴性。
4.CT检查：不作为本病的首选和常规检查，但在溃疡性疾病的诊断和鉴别诊断上仍有一定的意义。胃溃疡的CT表现是溃疡、胃壁水肿和瘢痕性改变的综合。
溃疡形成的胃壁缺损依胃壁水肿的不同在CT表现上有较大差异。当不伴有胃壁水肿和瘢痕时，在横断面图上溃疡仅表现为胃壁的碟形凹陷，周边胃壁增厚不明显，如不仔细观察容易遗漏病灶。当胃壁水肿和瘢痕改变明显时，CT较容易发现病灶。在水肿和增厚胃壁的衬托下，溃疡表面为凹向胃壁内的较深缺损，依所选用的胃腔内对比剂的不同，可见位于胃壁内的低密度或高密度造影剂影，其外周不增厚的胃壁；黏膜下层水肿明显时，表现为中止于溃疡边缘的低密度带。增强扫描，显示与周围正常胃壁黏膜强度一致的黏膜层中断于溃疡边缘，周围胃壁显示分层现象，这一特点在与胃癌鉴别时有重要价值。
四、诊断依据
1.慢性病程，周期性发作，常与季节变化、精神因素、饮食不当有关；或长期服用能致溃疡的药物如阿司匹林等。
2.上腹隐痛、灼痛或钝痛，服用碱性药物后缓解。典型胃溃疡常于剑突下偏左，好发于餐后半小时到1～2小时。疼痛常伴反酸嗳气。
3.基础泌酸量及最大泌酸量测定有助诊断。胃溃疡的基础泌酸量正常或稍低，但不应为游离酸缺乏。
4.溃疡活动期大便隐血阳性。
5.X线钡餐检查，可见龛影及黏膜皱襞集中等直接征象。单纯局部压痛，激惹变形等间接征象仅作参考。
6.胃镜检查，可于胃部见圆或椭圆、底部平整、边缘整齐的溃疡。根据溃疡面所见，可分为：①活动期：溃疡面为灰白或褐色苔膜覆盖，边缘肿胀，色泽红润、光滑而柔软。②愈合期：苔膜变薄，溃疡缩小，其周围可见黏膜上皮再生的红晕；或溃疡面几乎消失，其上有极少的薄苔。③瘢痕期：溃疡面白苔已消失，变成红色充血的瘢痕；可见皱襞集中。
具备以上1、2、5或2、6项者可作胃溃疡诊断，对诊断为胃溃疡者须与恶性溃疡鉴别，凡能进行胃镜检查者应做胃黏膜活检予以确诊。
五、容易误诊的疾病
1.功能性消化不良：通常有消化不良综合征，如反酸、嗳气、恶心、上腹饱胀不适，但胃镜和钡餐检查多无阳性发现，属功能性。
2.慢性胃、十二指肠炎：有慢性无规律性上腹痛，胃镜可鉴别，多示慢性胃窦炎和十二指肠球炎但无溃疡。
3.胃泌素瘤：亦称卓-艾综合征，是胰腺δ细胞分泌大量胃泌素所致。诊断要点是：①BAO＞15mmol/小时，BAO/MAO＞0.6；②X线检查示非典型位置溃疡，特别是多发性溃疡；③难治性溃疡，易复发；④伴腹泻；⑤血清胃泌素增高＞200pg/ml(常＞500pg/ml)。
4.胃溃疡恶变或胃癌：最重要的鉴别诊断方法是胃镜加活检和钡餐检查，胃镜检查时需作活检，明确良恶性。对于胃溃疡需行胃镜检查加活检连续追踪观察。
5.胃黏膜脱垂症：间歇性上腹痛，制酸剂不能缓解，而改变体位如左侧卧位可能缓解。胃镜、钡餐可以鉴别。X线钡餐检查可显示十二指肠球部有“香蕈状”或“降落伞状”缺损阴影。
6.其他：另外并发大出血时还需与门脉高压症所致的食管胃底静脉破裂出血相鉴别。并发穿孔时还应与各种常见急腹症相鉴别，如胰腺炎、阑尾炎、胆道疾患、肠梗阻等等。
六、治疗原则
胃溃疡是一种慢性病，易复发，病程长，可并发出血、穿孔、幽门梗阻、恶变等并发症。无论内科治疗或选择外科治疗都应达到消除症状，促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症的目的。否则治疗将达不到要求甚至是失败的。临床上随着各种H2-受体阻滞剂和质子泵抑制剂的应用，大部分都可以经非手术治疗而治愈。需手术治疗的仅占10%，而且急诊手术(穿孔、出血)比例增高，择期手术比例呈下降趋势。
1.一般治疗：随着对胃溃疡发病机制的研究，一般治疗已显得日益重要。其中饮食和生活规律的调节是重要方面。包括停止吸烟、饮酒、嚼食槟榔等刺激性强的食物，饮食三餐有规律、有节制。对于生活工作学习紧张的病人，注意休息和劳逸结合甚至卧床休息都是必要的。
2.药物治疗：根据胃溃疡的发病机制及药物作用特点分成：抗酸制剂、壁细胞各种受体阻断剂、黏膜保护剂及抗幽门螺杆菌抗生素4大类。
⑴抗酸剂：主要有碳酸氢钠、氢氧化铝以及许多复方制剂如胃得乐、胃舒乐等，这类药物对于缓解症状有一定的疗效。
⑵受体阻断剂：①H2-受体阻断剂：包括甲氰咪胍(西咪替丁)、呋喃硝胺(雷尼替丁)、法莫替丁(famotidine)等。后二者比甲氰咪胍的效果强4～20倍。此类药物是通过阻滞壁细胞H2-受体减少胃酸分泌，同时乙酰胆碱受体及胃泌素受体也受到抑制。甲氰咪胍：0.2～0.3g，每日3次，睡前夜间加服1次。总量不超过每日1.0～1.2g。4～8周治愈率可达60%～80%。雷尼替丁：0.15g，每日2次，或晚间睡前服0.3g。法莫替丁：20mg，每日2次，或睡前服用40mg，服用8周法莫替丁的治愈率是91%～97%。②质子泵抑制剂：该类药包括奥美拉唑(losec，洛赛克)20mg，每日1次，或晚间睡前服用，是迄今为止所知抑制胃酸分泌的最强药物，几乎能完全抑制胃酸的分泌，4周的治愈率可达95%以上。③胃泌素受体阻断剂：本类药物有丙谷胺(proglumide)，竞争性抑制胃壁细胞胃泌素受体的作用，从而有利于胃酸分泌和溃疡愈合。0.4g，每日3次，4～8周治愈率为66.9%。
⑶黏膜保护剂：本类药物主要是通过增加黏膜厚度促进黏液及HC03-分泌，对胃十二指肠黏膜起保护作用。包括前列腺素及表面制剂。①前列腺素类：促进胃黏液分泌，抑制胃酸的分泌。6周溃疡治愈率是80%。它还能有效地预防应激性溃疡及出血。包括以下：米索前列醇：200mg，每日4次。恩前列素：35µg ，每日4次。阿巴前列素：100µg ，每日4次。②表面制剂：包括以下药物。硫糖铝(sucralfate)：是硫酸化蔗糖的碱性铝盐，它在水中可释放出硫酸化蔗糖和氢氧化铝，分别具有抑制胃蛋白酶活性和中和胃酸的作用。它的分子在酸性环境中崩解成具有活性的带负电的颗粒，形成一种黏性糊状复合物。选择性地黏附到溃疡基底构成一层保护性屏障，此外它也有刺激HCO3-和黏液分泌的作用。用法是：1g，每日4次。三钾二橼络合铋(De-Nol，得乐)，是一种胶质枸橼酸铋盐，其作用机制与硫糖铝类似，同时本药是幽门弯曲弧菌的杀菌剂，因此本药临床应用很广。
⑷抗幽门螺杆菌类药：近来研究表明胃炎和胃十二指溃疡与幽门螺杆菌的感染有很大关系。有关资料显示，HP感染发展为消化性溃疡的累积危险率为15%～20%，成功清除幽门螺杆菌(Htelicobacter pylori，Hp)后，胃炎及溃疡亦被治愈，随访1年以上，复发率从80%下降至20%。常用药物有：①铋剂：如三钾二橼络合铋、胶态果胶铋等。②四环素：250mg～500mg，每日3次，也可用阿莫西林代替四环素，如儿童患者。③甲硝唑：200～500mg，每日3次。国外主张三药联用，连续2周，HP清除率可达80%～90%。
此外对于胃溃疡的药物治疗还有如：生长抑制素八肽(sandostatin，善得定)，它的作用是普遍地抑制消化系统消化液的分泌。对胃溃疡出血以及应激性溃疡出血均有一定疗效。此药还广泛应用于胰腺炎、胰瘘、肠瘘、门脉高压症等疾病的治疗。
3.手术治疗：随着医药事业的发展和药物在消化性溃疡治疗中的作用，消化性溃疡在治疗上有了很大变革。目前应用的抗溃疡药物可在4周内使75%的溃疡愈合，8周内使85%～95%的溃疡愈合。药物治疗后复发率也在不断下降。而且大量临床资料显示择期手术在减少，急诊手术(尤其是因穿孔、大出血)比例在上升。但对于胃溃疡外科手术治疗较十二指肠溃疡手术治疗的适应证要适当放宽。理由如下：①药物治疗后仍有40%病人会复发，难以治愈、②胃溃疡较十二指肠溃疡更容易发生出血、穿孔，且较严重，高龄患者多，病死率更高、③10%～20%的胃溃疡可合并十二指肠溃疡，内科药物治疗难治愈，多需手术治疗。④胃溃疡可发生癌变，发生癌变率为1.5%～2.5%。且胃溃疡与早期胃癌有时难以鉴别，有相当部分资料显示术前诊断为良性溃疡，术后病检都报告为胃癌。活检即使未发现癌细胞，如溃疡长期不愈，也应手术治疗。
手术指征：①严格内科治疗8～12周，效果不满意，溃疡不愈合；②内科治疗后溃疡愈合，但又复发者；③复合性胃十二指肠溃疡；④幽门前或幽门管溃疡；⑤高位胃小弯溃疡；⑥并发出血、穿孔、癌变以及穿透性溃疡等；⑦不能排除癌变或恶性溃疡者；⑧年龄大于45岁者；⑨巨大溃疡，直径大于2.5cm；⑩既往有大出血、穿孔病史者。
七、预后和预防
1.预后：胃溃疡如发生癌变，预后不良。
2.预防
⑴吸烟：吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：①吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。②吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。③吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障；吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。④吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。
⑵饮食：酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。
⑶精神因素：长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。
⑷药物：长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。