慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺(COPD)，是一种破坏性的肺部疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。COPD是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病。COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。

1.病因：确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。①吸烟：为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。②职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。③空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道黏膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。④感染：感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。⑤蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。

2.病理改变：CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55～0.79(正常小于0.4)。各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。

二、临床表现

1.症状

⑴慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

⑵咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

⑶气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。

⑷喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

⑸其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。

2.体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：

⑴视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽(桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。

⑵叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

⑶听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。

3.并发症：①慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。②自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。③慢性肺源性心脏病：由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。④胃溃疡。⑤睡眠呼吸障碍。⑥继发性红细胞增多症。

三、医技检查

1.肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标。

⑴第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比：评价气流受限的一项敏感指标 　　第一秒用力呼气容积占预计值百分比：评估COPD严重程度的良好指标。

⑵肺总量，功能残气量和残气量增高，肺活量减低，表明肺过度通气，有参考价值。

⑶一氧化碳弥散量及一氧化碳弥散量与肺泡通气量比值下降，有参考价值。

2.胸部CT检查。

3.胸部X线检查。

4.血气检查。

5.其他：如痰培养

四、诊断依据

1.部分患者发病前可有提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因，或有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺结核病史。

2.发病突然，患侧胸部剧痛、气急及刺激性干咳。闭合性少量气胸时上述症状不明显；张力性气胸者有烦躁不安、出汗、呼吸窘迫，严重者可出现呼吸衰竭；原有肺功能损害的老年人，少量气胸也可产生气急、发绀。

3.局限性少量气胸可无阳性体征。气胸量较大时患侧胸廓呼吸动度减弱，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减低或消失。大量气胸时气管及心脏向对侧移位。如并发胸腔积液、皮下或纵隔气肿时还有相应的体征。

4.胸部X线检查可确诊并明确肺被压缩的程度（以%表示）。可发现气胸侧透明度增高，无肺纹理，肺组织向肺门区收缩，边缘有鬓线状脏层胸膜阴影，严重时肺被压缩呈团块状。并发胸腔积液时，可见液平面。

5.胸腔内压测定（经胸腔穿刺）可判断气胸类型。

⑴闭合性气胸：胸腔内低度正压，抽气后压力下降留针观察1～2min压力无回升。

⑵开放性气胸：胸腔内压波动在“零”上下，并可随呼吸而波动。持续抽气，胸腔内压无变动。

⑶张力性气胸：胸腔内压力呈较高的正压，抽气后压力可下降但留针观察1～2min后，压力又复上升。

五、容易误诊的疾病

1.支气管哮喘：多在儿童或青少年期发病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。

2.支气管扩张：有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。

3.肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X片检查可有病灶。

4.弥漫性泛细支气管炎：大多数为男性非吸烟者，几乎都有慢性鼻窦炎，X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。

5.支气管肺癌：刺激性咳嗽咳痰，可有痰中带血。

6.其他：原因所致的呼吸气腔扩大。

六、治疗原则

老年人自发性气胸大多继发于肺部疾病，以慢性阻塞性肺疾病（COPD）占首位。非外伤性的自发性气胸，多为COPD的并发症。老年性COPD并发症多早期易并发呼吸衰竭及心力衰竭，常合并有胸膜粘连、支气管胸膜瘘、营养不良、血浆白蛋白偏低，导致组织修复能力下降，同时免疫功能低下，合并感染后难以控制，造成肺复张时间延长，伤口难以愈合，影响疗效，故不主张手术治疗。老年人并发自发性气胸时应尽快行胸腔闭式引流术。笔者认为，临床上应根据患者症状及体征，而不是肺压缩程度，只要病人呼吸困难明显，尽管肺压缩程度不大，也应尽快行胸腔闭式引流术，不主张反复多次抽气，失败率较高，反复胸穿易引起皮下气肿，增加痛苦和感染的机会，且对交通性、张力性气胸无效。对于肺压缩小于20%症状不明显者，可予常规治疗，同时必须重视氧疗，吸入高浓度氧疗法，可使肺完全复张时间明显缩短。负压引流术，虽可促进排气，但负压过大，易致肺水肿或胸膜裂口复张，故宜慎用。对气胸的治疗实施必要科学的基础护理和专科护理必不可少。对持续漏气10d者建议行胸腔镜或手术治疗。

七、预防

坚持适宜的体育锻炼对于预防COPD很有效，预防慢阻肺可以通过戒烟、饮食调节、运动等多方努力。为防止体力下降和肌肉力量萎缩，慢阻肺患者也要适当进行步行、慢跑、游泳、登梯、园艺以及家务活动。吸烟者应立即戒烟，而且任何时候戒烟都不算晚。一般来说，在戒烟4周后慢阻肺引起的咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状就会逐渐消失。在饮食上要坚持多样化，一日三餐要有碳水化合物、适当的脂肪类食物和优质蛋白、新鲜水果和蔬菜。还要注意保持体重，若感觉消瘦要注意补充高热量、高蛋白的食物。一次不能吃太多食物，要少吃多餐。