细菌性痢疾（bacillary dysentery），是痢疾杆菌引起的常见急性肠道传染病，以结肠化脓性炎症为主要病变，有全身中毒症状、腹痛、腹泻、里急后重、排脓血便等临床表现。

    1.流行病学：本病终年均有发病，但多流行于夏秋季，见于世界各地。传染源为病人与带菌者，其中非典型病例和慢性病例在流行病学上意义尤大。主要借染菌的食物、饮水和手等经口感染。在流行季节可有食物型和水型的暴发流行，前者系食用被手或苍蝇等污染的物体而受感染；后者系水源被粪便污染而致水型传播。在非流行季节，接触被病人或带菌者污染的物体可受感染。无论男女老幼，对本病普遍易感。患病后仅产生短暂、不稳定的群和型免疫力，易重复感染或复发。

    2.病原学：痢疾杆菌是革兰氏阴性菌，不具动力，在普通培养基中生长良好，最适宜温度为37℃，在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右；在牛奶中可生存24日之久；在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。阳光直射有杀灭作用，加热60℃10分钟即死，一般消毒剂能将其杀灭。所有痢疾杆菌均能产生内毒素、细胞毒素、肠毒素（外毒素），志贺氏痢疾杆菌尚可产生神经毒素。目前以福氏和宋氏菌占优势，某些地区仍有志贺氏菌群流行。福氏菌感染易转为慢性，宋内氏菌感染则多呈不典型发作，志贺氏菌的毒力最强，可引起严重症状。

    3.发病机制：痢疾杆菌对结肠黏膜上皮细胞有吸附和侵袭作用，对肠黏膜上皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变，而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。胃酸、肠道菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大肠杆菌素等，对痢疾杆菌有杀灭或拮抗作用。人体肠黏膜产生的分泌型IgA等特异性抗体，对痢疾杆菌有重要排斥作用。某些足以降低人体全身和胃肠道局部防御功能的因素，如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等，则有利于痢疾杆菌侵入肠黏膜而致病。痢疾杆菌侵入肠黏膜上皮和因有层，并在其中繁殖，引起肠黏膜的炎症反应，固有层呈现毛细血管及小静脉充血，并有细胞及血浆的渗出与浸润、甚至可致固有层小血管循环衰竭，从而引起上皮细胞变性甚至坏死，坏死的上皮细胞脱落后可形成小而浅表的溃疡，因而产生腹痛、腹泻、脓血便。直肠括约肌受刺激而有里急后重感，内毒素可致全身发热。中毒性菌痢全身中毒症状与肠道病变程度不一致，虽有毒血症症状，但肠道炎症反应极轻。除痢疾杆菌内毒素作用外，可能与某些儿童具特异体质，对细菌毒素呈现强烈反应，引致微血管痉挛、缺血和缺氧，导致DIC、重要脏器功能衰竭、脑水肿和脑疝。

    4.病理改变：肠道病变主要分布于结肠，以直肠、乙状结肠等部位最显著，但升结肠、回肠下端也少见。急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠黏膜弥漫性充血、水肿，分泌大量渗出物，间有微小脓肿。坏死组织脱落形成溃疡，溃疡深浅不一，但限于黏膜下层，故肠穿孔和肠出血少见。发病后约1周，人体产生抗体，溃疡渐愈合。毒素也可引起内脏病变，表现在肝、肾小管、心肌、脑细胞变性。中毒性菌痢的结肠病变很轻，但显著的病变为全身小动脉痉挛和渗出性增加，脑干出现神经变性、浸润和点状出血。肾上腺皮质萎缩和出血。慢性患者肠壁增厚，溃疡边缘有息肉状增生，愈合后形成疤痕，导致肠腔狭窄。

    二、临床表现

    潜伏期数小时至7天，多数为1～2天。志贺氏菌感染的表现一般较重，宋氏菌引起者较轻，福氏菌感染介于二者之间，但易转变为慢性。临床上常分为急性和慢性二期。

    1.急性菌痢

    ⑴普通型：起病急骤，畏寒、寒战伴高热，继以腹痛、腹泻和里急后重，每天排便10～20次，呈脓血便，量少，左下腹压痛伴肠鸣音亢进。一般1～2周内逐渐恢复或转为慢性。

    ⑵轻型：全身毒血症状和肠道表现均较轻，腹痛不著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少量粘液，里急后重感染也不明显，可有呕吐，有疗程3～6天，易误为肠炎或结肠炎。

    ⑶中毒型：多见于2～7岁体质较好的儿童。起病急骤，病初即可有高热、精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱而浅表、反复惊厥、神志不清、皮肤花纹，可导致呼吸和循环衰竭，但肠道症状较轻，甚至无腹痛与腹泻，常需直肠拭子或生理盐水灌肠，采集大便检查才发现黏脓便，镜下可见大量脓细胞和红细胞。按临床表现可分为休克型、脑型及混合型三种。

    2.慢性菌痢

    ⑴慢性迁延型：急性菌痢后病情长期迁延不愈，有不同程度腹部症状，或有长期腹泻，或腹泻与便秘交替，大便经常或间歇带有粘液或脓血，可长期间歇排菌。

    ⑵慢性隐匿型：有急性菌痢史，较长期无临床症状，大便培养阳性，乙状结肠镜检查有异常发现，也为重要传染源。

    ⑶急性发作型：因某种因素如饮食不当、受凉、劳累等而诱致慢性患者呈急性发作者，症状一般较急性期轻。

 

    3.并发症：细菌性痢疾在恢复期或急性期偶可有多发生、渗出性大关节炎，关节红肿，数周内自行消退。孕妇重症患者可致流产或早产。慢性菌痢有溃疡结肠病变者，可并发营养不良、贫血、维生素缺乏症及神经官能症。尚可引致溶血性尿毒综合征、Reiter综合征、类白血病反应等。儿童患者可并发中耳炎、口角炎、脱肛。并发败血症者罕见，具有菌痢和败血症的双重表现，但病情较为凶险，病死率高，年龄在1岁以内婴儿更高。
   

    1.血象：急性病例白细胞总数及中性粒细胞有中等度升高。慢性病人可有轻度贫血。

    2.粪便检查：典型痢疾粪便中无粪质，量少，呈鲜红粘冻状，无臭味。镜检可见大量脓细胞及红细胞，并有巨噬细胞。培养可检出致病菌。如采样不当、标本搁置过久，或患者已接受抗菌治疗，则培养结果常不理想。常用的鉴别培养基为SS琼脂和麦康凯琼脂。

    3.其他检查：荧光抗体染色技术为快速检查方法之一，较细胞培养灵敏。国内采用免疫荧光菌球法，方法简便，灵敏性及特异性均高，采样后8小时即可做出诊断，且细菌可继续培养并做药敏试验。乙状结肠镜检查可见急性期肠黏膜弥漫性充血、水肿、大量渗出、有浅表溃疡，有时有假膜形成。慢性期的肠黏膜呈颗粒状，可见溃疡或息肉形成，自病变部位刮取分泌物做培养，可提高检出率。此外，X线钡剂检查在慢性期患者，可见肠道痉挛、动力改变、袋形消失、肠腔狭窄、肠黏膜增厚，或呈节段状。近年来有人以葡萄球菌协同凝集试验作为菌痢的快速诊断手段，具有良好的敏感性和特异性。

   
    四、诊断依据

    1.流行病学：病前1周内有进不洁饮食史；或与菌痢患者接触史。多见于夏秋。

    2.临床特点及实验室检查
   
    ⑴典型急性菌痢：①发病急，有发热、腹痛、腹泻(每日十余次至数十次)，里急后重、脓血粘液便等症状。左下腹有压痛。②粪便检查：多数成堆的白细胞或脓细胞，满视野分散的红细胞，并有巨噬细胞。③粪便或肠拭子培养生长痢疾杆菌。④荧光抗体染色法检查粪便中痢疾杆菌抗原成分，获阳性结果。⑤免疫荧光菌球法检查阳性。
   
    ⑵非典型急性菌痢：急性发作的腹泻，便次每日在3次以上，或腹泻连续2天以上，粪便可无脓血，但具有以下情况之一：①病前1周内有明显的与本病患者密切接触史；②有里急后重；③左下腹有明显压痛；④粪便镜检10个高倍视野，平均每视野白细胞l0个以上，或连续两次检查，每视野平均5个以上(不包括肠拭子或灌肠留便检查的结果)；⑤粪便培养生长痢疾杆菌，或荧光抗体检查阳性。
   
    在诊断以上两型菌痢时，应注意排除阿米巴痢疾、血吸虫病、霍乱、急性细菌性肠炎(沙门菌、副溶血性弧菌、大肠杆菌、耶氏菌及弯曲菌等感染)、病毒性肠炎、食物中毒以及其他原因引起的腹泻。
   
    ⑶中毒型：多见于1～7岁儿童。发病急，病情发展快。突起高热(少数体温不升)，腹泻一般较轻(成人患者腹泻较明显)，粪便或灌肠液检查发现脓血或较多白细胞及红细胞等，并迅速出现下列情况之1种或l种以上。①中枢神经系统症状：精神萎靡、嗜睡、躁动、谵妄、反复惊厥、神志不清、昏迷等；②循环系统症状：面色苍白或灰白，四肢发凉，紫绀，脉细速，脉压差小，血压下降等(排除脱水因素)；③呼吸系统症状：呼吸浅快，不规则，叹息样呼吸，双吸气，呼吸慢，呼吸暂停等。
   
    本型应与其他原因引起的小儿高热惊厥、其他中毒性休克、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎、中暑、脑型疟疾以及中毒性肺炎等病鉴别。慢性期病人的过去发作史甚为重要，大便涂片镜检和细菌培养有助于诊断的确立。乙状结肠镜检查及X线钡剂检查，对鉴别慢性菌痢和其他肠道疾患有一定价值。在菌痢流行季节，凡突然发热、惊厥而无其他症状的患儿，必须考虑到中毒型菌痢的可能，应尽早用肛试取标本或以盐水灌肠取材做涂片镜检和细菌培养。
   
    五、容易误诊的疾病

    1.阿米巴痢疾：起病一般缓慢，少有毒血症症状，里急后重感较轻，大便次数亦较少，腹痛多在右侧，典型者粪便呈果酱样，有腐臭。镜检仅见少许白细胞、红细胞凝集成团，常有夏科-雷登氏结晶体，可找到阿米巴滋养体。乙状结肠镜检查，见黏膜大多正常，有散在溃疡。本病易并发肝脓肿。

    2.流行性乙型脑炎：本病表现和流行季节与菌痢（重型或中毒型）相似，后者发病更急，进展迅猛、且易并发休克，可以温盐水灌肠并做镜检及细菌培养。此外，本病尚应与沙门氏菌感染、副溶血弧菌食物中毒、大肠杆菌腹泻、空肠弯曲菌肠炎、病毒性肠炎等相鉴别。慢性菌痢应与慢性血吸虫病、直肠癌、非特异性溃疡性结肠炎等鉴别。

    六、治疗原则

    1.急性菌痢的治疗

    ⑴一般疗法和对症疗法：病人应予胃肠道隔离（至症状消失，大便培养连续二次阴性为止）和卧床休息。饮食一般以流质或半流质为宜，忌食多渣多油或有刺激性的食物。恢复期中可按具体情况逐渐恢复正常饮食。有失水现象者可给予口服补液盐。如有呕吐等而不能由口摄入时，则可给予生理盐水或5%葡萄糖盐水静脉滴注，注射量视失水程度而定，以保持水和电解质平衡。有酸中毒者，酌情给予碱性液体。对痉挛性腹痛可给予阿托品及腹部热敷，忌用显著抑制肠蠕动的药物，以免延长病程和排菌时间。

    ⑵病原治疗：近年来痢疾杆菌的耐药菌株，尤其是多重耐药菌株渐见增多，粪便培养检得致病菌时需做药敏试验，以指导合理用药。①磺胺类药；②喹诺酮类；③抗生素；④中药。

    2.中毒性菌痢的治疗

    本型来势迅猛，应及时针对病情采取综合性措施抢救。

    ⑴抗菌治疗：采用庆大霉素或阿米卡星与氨苄西林静脉注射，剂量、用法同急性期，中毒症状好转后，按一般急性菌痢治疗或改用复方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP）或诺氟沙星口服，总疗程7～10天。氟喹诺酮类静脉针剂和头孢哌酮也可使用。

    ⑵高热和惊厥的治疗：高热易引起惊厥而加重脑缺氧和脑水肿，应用安乃近及物理降温，无效或伴躁动不安、反复惊厥或惊跳者，可给予亚冬眠疗法，以氯丙嗪与异丙嗪各1～2mg/kg肌注，必要时静脉滴注，病情稳定后延长至2～6小时注射1次，一般5～7次即可撤除，尽快使体温保持在37℃左右。还可给地西泮（安定）、水合氯醛或巴比妥钠。

    ⑶循环衰竭的处理：①扩充血容量；②血管活性药物的应用；③强心治疗；④抗凝治疗；
⑤肾上腺皮质激素的应用。

    ⑷治疗呼吸衰竭：应保持呼吸道通畅、给氧、脱水疗法（如应用甘露醇或山梨醇）、严格控制入液量。必要时给予山梗菜碱、尼可刹米等肌注或静注。重危病例应给予呼吸监护，气管插管或应用人工呼吸器。

    ⑸纠正水与电解质紊乱：应补充失液量及钾、钠离子，但需慎防用量过大速度过快而引起肺水肿、脑水肿。

    3.慢性菌痢的治疗

    ⑴抗生素的应用：首先要抓紧致病菌的分离鉴定和药敏检测，致病菌不敏感或过去曾用的无效药物暂不宜采用。大多主张联合应用两种不同类的抗菌药物，剂量充足，疗程须较长且需重复1～3个疗程。可供选用药物同急性菌痢。

    ⑵菌苗治疗：应用自身菌苗或混合菌苗，隔日皮下注射1次，剂量自每日0.25ml开始，逐渐增至2.5ml，20天为1个疗程。菌苗注入后可引起全身性反应，并导致局部充血，促进局部血流，增强白细胞吞噬作用，也可使抗生素易于进入病变部位而发挥效能。此外，也可试以噬菌体治疗。

    ⑶局部灌肠疗法：使较高浓度的药物直接作用于病变部位，以增强杀菌作用，并刺激肉芽组织新生，一般做保留灌肠。常用的药物为5%大蒜浸液100ml或0.5%～1%新霉素100～200ml，每日1次，10～15次为1个疗程。有人主张灌肠溶液中加入0.25%普鲁卡因、氢化可的松25mg，或可提高疗效。

    ⑷肠道紊乱的处理：可酌情用镇静、解痉或收敛剂。长期抗生素治疗后肠道紊乱，可给乳酶生或小剂量异丙嗪、复方苯乙呱啶或针刺足三里。也可以0.25%普鲁卡因液100～200ml保留灌肠，每晚1次，疗程10～14天。

    ⑸肠道菌群失调的处理：限制乳类和豆制品。大肠杆菌数量减少者可给乳糖和Vitc，肠球菌减少者可给叶酸。可服乳酶生（含厌氧乳杆菌）4～6g，或枯草杆菌片剂（每片含菌50亿），或枯草杆菌溶液100～200ml（每ml含活菌3亿）灌肠，每晚1次，疗程2～3周，以促使厌氧菌生长，重新恢复肠道菌群平衡。培菲康和丽珠肠乐也可调整肠道菌群，前者成人3～5粒/次，后者2粒/次，皆每日2～3次。  

    七、预防

    应从控制传染源、切断传播途径和增进人体抵抗力三方面着手。

    1.早期发现病人和带菌者：及时隔离和彻底治疗，是控制菌病的重要措施。从事饮食业、保育及水厂工作的人员，更需作较长期的追查，必要时暂调离工作岗位。

    2.切断传播途径：搞好“三管一灭”即管好水、粪和饮食以及消灭苍蝇，养成饭前便后洗后的习惯。对饮食业、儿童机构工作人员定期检查带菌状态。一发现带菌者，应立即予以治疗并调离工作。

    3.保护易感人群：可口服依莲菌株活菌苗，该菌无致病力，但有保护效果，保护率达85%～100%。国内已生产多价痢疾活菌苗。