一、概述
二硫化碳中毒(carbon disulfide poisoning)是指二硫化碳经呼吸道、无损的皮肤、胃肠道等吸收后所引起的疾病。二硫化碳是硫的蒸气与燃烧着的碳相作用形成的产物，工业中用于黏胶、纤维、四氯化碳以及农药的制造，也用于硫、磷磺、蜡和脂肪的溶剂，是十分重要的工业原料。但是它有高度挥发性和强腐蚀性，可抑制人体中许多酶的活性，是损害神经和血管的毒物。该疾病的病因：
CS2经呼吸道进入人体，也可经皮肤和胃肠道吸收。进入体内后，10%～30%仍经肺排出，70%～90%经代谢从尿排出。CS2中毒机理尚未阐明，主要有以下几种可能：①CS2代谢物二硫代氨基甲酸酯与维生素B6结合，致使以吡哆醛为辅酶的一些酶，如转氨酶等受抑制；②二硫代氨基甲酸酯与微量元素络合，如与一些脱氢酶中锌和细胞色素氧化酶、多巴胺β-羟化酶中铜络合，使酶失去活性，干扰能量及儿茶酚胺代谢，损害神经系统，特别是锥体外系；③CS2抑制单胺氧化酶活性，使脑中5-羟色胺积蓄，与中毒性精神病可能有关；④CS2抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性，致脂蛋白和脂类代谢紊乱，β-脂蛋白可渗入动脉壁内，导致玻璃样变、动脉硬化。
二、临床表现
1.症状、体征：急性中毒呈麻醉样作用，多见于生产事故。轻者酒醉状态，步态不稳及精神症状，并有感觉异常。重者脑水肿，出现兴奋、谵妄、昏迷，可因呼吸中枢麻痹死亡。个别可留有中枢及周围神经损害，慢性中毒主要损害神经和心血管系统。神经系统早期为精神症状，随后出现多发性神经炎、脑神经病变，严重的可有椎体外系损害。精神症状不一，轻者为情绪、性格改变，重者有躁狂抑郁型精神病。多发性神经炎早期呈手套、袜套型，沿桡、尺、坐骨及外腓神经疼痛。以后骨间肌和鱼际肌萎缩，甚至步态不稳、跟腱反射消失。如基底受损可发生震颤麻痹综合征。心血管系统可有脑、视网膜、肾和冠状动脉类似粥样硬化的损害，血液中胆固醇可增高。
2.并发症：重者脑水肿，出现兴奋、谵妄、昏迷，可因呼吸中枢麻痹死亡。个别可留有中枢及周围神经损害。慢性中毒主要损害神经和心血管系统。
三、医技检查
测定尿中二硫代物（2硫代4氢噻唑酸）和血清N-乙酰神经氨酸，可分别作为CS2接触指标及中毒诊断指标。脑电图检查、肌电图测定神经传导速度及荧光眼底摄影，可反映中枢和周围神经系统损害及血管硬化的早期改变。
四、诊断依据
1.慢性轻度中毒：①具有长期接触超过国家允许浓度的二硫化碳职业史；②有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、激动等神经衰弱综合征，多汗、心动过速或过缓、血压波动超出正常范围或心电图呈现心律不齐等植物神经失调表现；③多发性周围神经病变，如四肢末端多次检查有范围恒定的明确感觉减退或肌电图显示两条以上的神经传导速度减慢；④脑电图呈中度异常；⑤视网膜微动脉瘤、出血点或片状出血、渗出；⑥有肯定的视功能(视力、视野)障碍，伴有角膜知觉消失及视网膜动脉硬化(有动静脉交叉压迫征)者。
具有①、②两项以及③、④、⑤中任l项者可诊断。
2.慢性重度中毒：①有职业接触史及轻度中毒的表现；②有中毒性中枢神经器质性损害的症状与体征，脑电图呈重度异常，或可确诊为中毒性精神病者；③多发性周围神经病变明显加重，并伴有运动障碍；④视神经萎缩，视功能(视力、视野)高度障碍。
具备①项以及②、③、④中任1项者可诊断。
五、容易误诊的疾病
1.急性中毒应与中枢神经系统感染、代谢障碍疾病、脑血管意外、脑外伤、或精神病等鉴别。
2.轻度慢性中毒的诊断应排除社会心理因素和其他躯体疾患包括脑动脉硬化、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能减退、高血压病、冠心病、贫血、屈光不正、鼻旁窦炎、慢性肝炎等，以及某些精神病早期所引致的类神经症。
3.重度慢性中毒者应与脑退行性疾病、血管性痴呆等鉴别。鉴别的要点在于详细调查毒物接触史，以及全面仔细地进行查体和必要的实验室检查。
六、治疗原则
以防治脑水肿及对症支持治疗为主，并应重视对接触CS2工人的健康监护。
七、预防
我国现用的车间空气中CS2最高容许浓度为10mg/m3，已有一些研究结果提示，这一卫生标准需要修订，以确保作业者的健康。对CS2作业者应给予就业体检和上岗后的定期查体，包括内科、神经科和眼科检查，必要时进行神经肌电图、血脂、心电图等检查。具有器质性神经系统疾病、各种精神病、视网膜病变、冠心病或糖尿病者，不宜从事CS2作业。