一、概述
心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭（心衰）综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗死时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官淤血的症状，因而又称为充血性心衰。
新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如心左室射血分数降低），但无典型充血性心衰的症状，心功能尚属NYHA（纽约心脏病学会）Ⅰ级，是有症状心衰的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。近年来心室舒张功能测定技术发展，有可能区别心室收缩功能障碍为主和心室舒张功能障碍为主所致的心功能不全，因而还将心功能不全分为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全。慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌舒缩功能受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量（心搏量）和每分排血量（心排血量），满足休息和活动时组织代谢的需要；在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。前者称为慢性心功能不全（chronic cardiac insufficiency）的代偿期，亦称潜在性、代偿性或无症状性心功能不全；后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦称失代偿性心功能不全。由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻性充血（或淤血）的表现，因而通常称为充血性心衰，亦称有症状性心衰。
成人充血性心衰的最常见的病因为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压性心脏病（离心病）、瓣膜病、心肌病和肺原性心脏病（肺心病）。其他较常见的病因有心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。这些基本原因，可通过下列机制影响心功能，引起心衰。
1.原发性心肌收缩力受损：包括心肌梗死、心肌炎症、变性或坏死（如风湿性或病毒性心肌炎、白喉性心肌坏死）、心肌缺氧或纤维化（如冠心病、肺心病、心肌病等）、心肌的代谢、中毒性改变等，都使心肌收缩力减弱而导致心衰。
2.心室的压力负荷（后负荷）过重：肺及体循环高压，左、右心室流出道狭窄，主动脉或肺动脉瓣狭窄等，均能使心室收缩时阻力增高、后负荷加重，引起继发性心肌舒缩功能减弱而导致心衰。
3.心室的容量负荷（前负荷）过重：瓣膜关闭不全、心内或大血管间左至右分流等，使心室舒张期容量增加，前负荷加重，也可引起继发性心肌收缩力减弱和心衰。
4.高动力性循环状态：主要发生于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力降低，心排血量增多，也能引起心室容量负荷加重，导致心衰。
5.心室前负荷不足：二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心肌病等，引起心室充盈受限，体、肺循环充血。
心衰的常见的诱因如下：①感染呼吸道感染为最多，其次为风湿热。在儿童风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心膜炎也常因损害心瓣和心肌而诱发心衰。②过度体力活动和情绪激动。③钠盐摄入过多。④心律失常特别是快速性心律失常，如伴有快速心室率的心房颤动（房颤）、心房扑动（房扑）。⑤妊娠和分娩。⑥输液（特别是含钠盐的液体）、输血过快和（或）过多。⑦洋地黄过量或不足。⑧药物作用：使用抑制心肌收缩力的药物，如β受体阻滞剂，体内儿茶酚胺的消耗药物（如利血平类），交感神经节阻滞剂（如胍乙啶）和某些抗心律失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米等）；水钠潴留，激素和药物的应用，如肾上腺皮质激素等造成水钠潴留。⑨其他：出血和贫血、肺栓塞、室壁膨胀瘤、心肌收缩不协调、乳头肌功能不全等。
充血性心衰的病理解剖学改变包括：①心脏本身的代偿性病理改变，如心肌肥厚和心腔扩大等；②长期静脉压增高所引起的器官充血性病理改变；③心房、心室附壁血栓、静脉血栓形成，动脉栓塞和器官梗塞。长期左心室或左心房衰竭的患者，肺毛细血管充血，肺动脉和肺静脉中层肥厚，内膜不同程度纤维化；肺泡间含铁血黄素的吞噬细胞增多，肺泡壁增厚，弹性减退。长期右心衰竭的患者内脏器官毛细血管和静脉淤血，肝小叶中央血窦淤血，严重时可致小叶中央肝细胞坏死和结缔组织增生，形成心源性肝硬化。心腔内附壁血栓是心衰的较特异性的病理改变，常见于左、右心耳和左心室心尖部。静脉血栓形成大多由血流迟缓引起，多见于下肢静脉，血栓近端易折断，可引起肺栓塞和不同程度的肺梗塞。左侧心脏附壁血栓脱落，可引起体循环动脉栓塞，多见于腹主动脉分支、主动脉分支处，引起脑、肾、四肢、脾和肠系膜的梗塞。右侧心腔附壁血栓脱落引起肺栓塞的较少见。
二、临床表现
（一）左心衰竭
1.症状
⑴呼吸困难：①劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。②端坐呼吸：程度较轻的，高枕或半卧位时即无呼吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。③阵发性夜间呼吸困难：又称心源性哮喘，是左心室衰竭早期的典型表现。呼吸困难可连续数夜，每夜发作或间断发作。典型发作多发生在夜间熟睡1～2小时后，患者因气闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起，可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或泡沫样痰。发作时伴阵咳或哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。④急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。
⑵倦怠、乏力：可能为心排血量低下的表现。
⑶陈施呼吸：见于严重心衰，预后不良。呼吸有节律地由暂停逐渐增快、加深，再逐渐减慢、变浅，直到再停，约半至一分钟后呼吸再起，如此周而复始。脑缺氧严重的患者还可伴有嗜睡、烦躁、神志错乱等精神症状。
2.体征
⑴原有心脏病的体征。
⑵左心室增大：心尖搏动向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期杂音。
⑶交替脉：脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
⑷肺部啰音：两侧肺底细湿啰音仍被认为是左侧心衰的重要体征之一。阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿啰音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
⑸胸水：左侧心衰患者中的25%有胸水。胸水可局限于肺叶间，也可呈单侧或双侧胸腔积液，胸水蛋白含量高，心衰好转后逍退。
（二）右心衰竭
1.症状：主要由慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致，如长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等；肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退；肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心源性肝硬化。
2.体征
⑴原有心脏病的体征。
⑵心脏增大：以右心室增大为主者可伴有心前区抬举性搏动（胸骨左缘心脏搏动有力且持久）。心率增快，部分患者可在胸骨左缘相当于右心室表面处听到舒张早期奔马律。右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全，产生三尖瓣区收缩期杂音，吸气时杂音增强。
⑶静脉充盈：颈外静脉充盈为右侧心衰的早期表现。半卧位或坐位时在锁骨上方见到颈外静脉充盈，或颈外静脉充盈最高点距离胸骨角水平10cm以上，都表示静脉压增高，常在右侧较明显。严重右侧心衰静脉压显著升高时，手背静脉和其他表浅静脉也充盈，并可见静脉搏动。
⑷肝肿大和压痛：出现也较早，大多发生于皮下水肿之前。肝肿大剑突下较肋缘下明显，质地较软，具有充实饱满感，边缘有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区，且有压痛。压迫肝脏（或剑突下浊音区）时可见颈静脉充盈加剧（肝颈静脉反流现象）。随心衰的好转或恶化，肝肿大可在短时期内减轻或增剧。右心衰竭突然加重时，肝脏急性淤血，肝小叶中央细胞坏死，引起肝脏急剧增大，可伴有右上腹与剑突下剧痛和明显压痛、黄疸，长期慢性右侧心衰引起心源性肝硬化时，肝扪诊质地较硬，压痛可不明显，常伴黄疸、腹水及慢性肝功能损害。
⑸下垂性水肿：早期右侧心衰水肿常不明显，多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。先有皮下组织水分积聚，体重增加，到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最早出现在身体的下垂部位，起床活动者以脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧者骶部水肿；侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重者可发展到全身水肿。
⑹胸水和腹水：胸膜静脉回流至上腔静脉、支气管静脉和肺静脉，右侧心衰时静脉压增高，可有双侧或单侧胸水。双侧胸水时，右侧量常较多，单侧胸水也以右侧为多见，其原因不明。胸水含蛋白量较高（约2～3g/100ml），细胞数正常。大量腹水多见于三尖瓣狭窄、三尖瓣下移和缩窄性心包炎，亦见于晚期心衰和右心房球形血栓堵塞下腔静脉入口时。
⑺心包积液：少量心包积液在右侧心衰或全心衰竭时不少见。常于超声心动图或尸检时发现，并不引起心脏压塞症状。
⑻发绀：长期右侧心衰患者大多有发绀，可表现为面部毛细血管扩张、青紫和色素沉着。发绀是血供不足时组织摄取血氧相对增多，静脉血氧低下所致。
⑼晚期患者可有明显营养不良、消瘦甚至恶病质。
（三）舒张性心衰
心脏泵血功能有赖于心室收缩排血与收缩后舒张快速再充盈。舒张性心衰指心室收缩功能正常，但快速再充盈受限，导致心室充盈量减少和（或）充盈压增高，心搏量下降，从而引起的心衰。大多由室壁肥厚和（或）僵硬度增高引起，心室增大可不明显。其主要病因为长期高血压、肥厚型心肌病、左心室流出道梗阻、冠心病、限制型心肌病等。老年、糖尿病、急性右心室增大限制左心室充盈，心包疾病等也影响心室舒张，这些因素是否列入舒张性心衰的病因，尚有争议。舒张性心衰的某些病因也同时影响心室收缩功能，但舒张功能障碍可能出现较早。
主要临床表现为肺淤血：早期可能通过增高心房压和（或）加强心房收缩来代偿，肺淤血症状因而不明显。但运动时心室充盈常不能相应加快，可有不同程度的运动耐力降低，严重者可出现不同程度气促，甚至肺水肿。心率增快或发生心房颤动等室上性快速心律失常时，肺淤血表现加重。运动时心搏量过低可致昏厥。
（四）无症状心衰
无症状心衰又称无症状左室功能障碍，无症状心衰阶段的持续时间长短不一，短则数周，长可达数年，受患者年龄、心脏大小、LVEF值、初始心肌受损病因、基础病因的进展以及基因因子等因素影响。
（五）并发症
1.血流迟缓和长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，继而发生肺栓塞和肺梗塞，此时可有胸痛、咯血、黄疸、心衰加重甚至休克等表现。
2.左、右心腔内附壁血栓可分别引起体和肺动脉栓塞；体动脉栓塞可致脑、肾、脾、肠系膜梗塞及上、下肢坏死。有卵圆孔未闭者，体循环静脉血栓脱落形成的栓子，有可能在到达右房后穿过未闭的卵圆孔到达左房，再经左室进入体循环，形成所谓反常栓塞。
3.长期卧床患者特别是有肺水肿者极易并发呼吸道感染，特别是支气管肺炎。
三、医技检查
（一）左心衰竭
早期X线检查：肺静脉充盈期左侧心衰在X线检查时仅见肺上叶静脉扩张、下叶静脉较细，肺门血管阴影清晰。在肺间质水肿期可见肺门血管影增粗、模糊不清，肺血管分支扩张增粗，或肺叶间淋巴管扩张。在肺泡水肿阶段，开始可见密度增高的粟粒状阴影，继而发展为云雾状阴影。急性肺水肿时可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影。此外，左侧心衰有时还可见到局限性肺叶间、单侧或双侧胸水；慢性左侧心衰患者还可有叶间胸膜增厚，心影可增大（左心室增大）。
（二）右心衰竭
1.实验室检查
⑴静脉压增高肘静脉压超过1.4kPa（14cmH2O）或重压肝脏1/2～1分钟后上升0.1～0.2kPa（1～2cmH2O）以上的，提示有右侧心衰。
⑵血清胆红质和谷丙转氨酶可略增高。
⑶尿的改变可有轻度蛋白尿、尿中有少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。
2.X线检查：心影增大，上腔静脉增宽，右房、右室增大，可伴有双侧或单侧胸水。
（三）舒张性心衰
1.X线检查：心影大多不增大，可有不同程度肺淤血表现。
2.超声心动图检查：目前大多采用多普勒超声心动图二尖瓣血流频谱间接测定心室舒张功能。观察指标包括等容舒张时间（IVRT）、舒张早期充盈减速时间（DT）、舒张早期和晚期充盈速度及其比值（E、A和E/A）。左室心肌松弛减慢表现为E峰低，A峰高，E/A下降和IVRT延长；左室心肌硬度增高时，则E峰高、A峰低、E/A增高，IVRT缩短；左室松弛性降低合并心肌硬度增高时，上述改变的联合反使二尖瓣频谱“假正常化”。此时必需同时检测心房收缩期肺静脉血流逆向流速（AR）和心房收缩开始至左室流出道内心室收缩期前流速（Ar）开始的时限（A-Ar）。AR增高（＞20cm/s）和A-Ar缩短（＜45ms）提示心室舒张功能异常。
四、诊断依据
（一）左心衰竭
1.左心室衰竭常见病因为冠状动脉硬化性心脏病(冠心病)、高血压心脏病(高心病)、风湿性心脏病(风心病)、先天性心脏病(先心病)、心肌病、心肌炎、肾炎等。较少见的有甲状腺功能亢进与低下、贫血、脚气病、动静脉瘘等。左心房衰竭见于严重的二尖瓣狭窄。
2.常见诱因：如感染，过度劳累，血压增高，心律失常，水电解质失调，洋地黄过量或不足等。
3.肺充血临床表现：有呼吸困难(劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸及肺水肿)，咳嗽和咯血等。
4.两肺或两肺底部湿啰音，可有干啰音及哮鸣音。除原有的心脏病体征外，可有左心室增大，心率快，发绀等。
5.X线检查：心影增大，肺淤血征，叶间裂增厚等。
6.有条件可测定肺动脉压，肺毛细血管楔嵌压。
（二）右心衰竭
1.多由左侧心衰引起，单纯右心衰竭多由急性或慢性肺源性心脏病(肺心病)所致。
2.体循环淤血临床表现：如右上腹痛、沉重感、腹胀、食欲差、恶心、呕吐、少尿、夜尿相对增多等。
3.发绀、颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿，重者可有胸水、腹水、全身水肿。除原有心脏病体征外，心脏增大，心前区搏动增强或剑突下见搏动，三尖瓣区可有舒张期奔马律及相对性三尖瓣关闭不全杂音。
4.X线检查：心影增大，有时可见上腔静脉扩张及搏动。如为单纯右心衰竭(肺动脉高压)，则肺野较清晰。
5.静脉压增高(正常294.21～1372.95Pa即30～140mmH2O)，压迫肝脏后则增高更显著。有条件可做血流动力学监测，如右房压、右室舒张末期压、心排血量及血气分析等。
（三）舒张功能衰竭
1.舒张功能衰竭常见病因为冠心病、肥厚型和限制型心肌病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎、老年人心脏、心肌间质纤维化、糖尿病、心肌粉样变化、血色素沉着症及右室容量负荷过度增加或急性右室扩张等。
2.症状与体征：主要为气短、劳力性呼吸困难及夜间阵发性呼吸困难等，若与收缩功能衰竭并存或持久性舒张功能衰竭则可出现类似充血性心衰症状，既有呼吸困难又有腹胀、尿少及双下肢浮肿等。心脏检查可发现第四心音或奔马律，但无心脏扩大。
3.心电图：可有P波增宽、增高，V，导联P波终末电势(SV)＋RV。＞4.0mV(男)或＞3.5mV(女)，以及非特异性ST-T改变等，提示左室肥厚。
4.X线检查：可见两肺淤血，肺间质水肿等，心影可正常。
5.心脏超声：左心室内径可无明显扩大，但可有左室后壁及室间隔增厚等表现，左房内径可显著增大。还可有原发心脏病的超声心动图特异性改变。左室充盈量、充盈率、充盈分数减少或降低；在多普勒超声心动图上出现左室舒张早期最大血流速度(E)及舒张早期快速充盈加速(AC)降低，而左室舒张晚期最大血流速度(A)增大，等容舒张期延长，A/E比值增大。
6.放射性核素造影：左室时间-放射活性曲线上左室舒张期高峰充盈率(PFR)降低，高峰充盈时间延长，舒张期前l/3、1/2、2/3充盈分数下降。
7.心机械图：同步记录心电图、心音图与心尖搏动图可测得等容舒张期、快速充盈期及缓慢充盈期延长。a/H比值及舒张振幅时间指数(DATI)增大。
8.心导管检查术：左室内压下降速率及其最大值显著降低。T值延长，而左室僵硬度dp/dv增加，心肌僵硬度常数KP，即心室僵硬度与其压力关系的斜率增大。
（四）全心衰竭
诊断依据包括右心衰竭、左心衰竭及舒张功能衰竭。1993年10月第二届全国心衰学术交流会通过的舒张功能衰竭试行诊断标准
1.诊断依据
⑴有高血压性心脏病，肥厚型心肌病及主动脉狭窄为原发病史，可有呼吸困难，奔马律及肺部啰音等心衰表现，查体无心脏扩大。
⑵X线胸片有肺淤血征象，而无心脏扩大或轻度扩火。
⑶超声心动图：①M型和二维超声：左室舒张末期内径不火，室壁厚度正常或增厚，左室内径缩短率＞25%，左室充盈速率减慢；②多普勒超声：快速充盈期与心房收缩期二尖瓣门血流比，即E/A≥1，EF斜率降低。
⑷有创或无创检查示左室射血分数正常。
⑸心电机械图：左室等容舒张末期(IRP)＞80ms，快速充盈期(RFP)＜110ms，缓慢充盈期(SFP)＞250ms。
⑹放射性核素造影：左室舒张末期容量(LVEDV)、峰值、射血前期(PEP)、峰充盈率(PFR)、至高峰充盈时间(TPFR)和舒张末期前l/3的充盈分数(1/3FF)等参数异常。(7)心导管与心血管造影：肺毛细血管楔压(PCWP)＞18mmHg(2.4kPa)，而无左室舒张末期容量增加。
2.判断方法：凡符合前二项者可拟定诊断，符合前三项可临床诊断，符合前三项加其他任何二项者可确定诊断。
（五）心功能的判定和分级：心功能指心脏做功能力的限度。
1.NYHA（心功能分级美国纽约心脏病学会据病人自觉症状的分级）：Ⅰ级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度的乏力、心悸、气促和心绞痛。Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限，静息时无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。Ⅳ级：不能无症状地进行任何体力活动，休息时可有心衰或心绞痛症状，任何体力活动都加重不适。
1994年3月上述分级方案修订时，增加了客观评价指标（包括心电图、负荷试验、C线、超声心动图和核素显影检查结果）定为：A.无心血管疾病的客观证据。B.有轻度心血管疾病的客观依据。C.有中等程度心血管疾病的客观依据。D.有严重心血管疾病的客观依据。轻、中、重心血管疾病的定义难以确切标明，由临床医师主观判断。
2.运动耐量测定和分级：多采用活动平板或踏车分级运动试验，以症状限制极量或心率限制次极量强度为运动终点。应用心电图、核素心血管造影、超声心动图或连续测定呼吸终末气体的O2和CO2浓度，衡量患者对运动负荷的反应。
五、治疗原则
1.病因的防治：风湿性心瓣膜病在我国仍属慢性心衰的常见病因。应用青霉素治疗链球菌感染，已使风湿热和风湿性心瓣膜病在发达国家基本绝迹。择期手术治疗风湿性心瓣膜病，有效地控制高血压以及积极防治冠脉病变与心肌缺血等病因治疗；消除心衰的诱因如控制感染、避免体力过劳和精神应激等。可预防心衰的发生。
2.收缩性心衰的治疗
⑴减轻心脏负荷包括减少体力活动和精神应激。严重者宜绝对卧床休息，在心功能逐步改善过程中，适当下床活动，以免卧床休息过久并发静脉血栓形成或肺炎。此外，应注意解除精神负担，必要时给予小量镇静剂。
⑵限制钠盐摄入适当限制日常饮食中的钠盐摄入量，食盐量2～5g，忌盐腌制食物。应用利尿剂引起大量利尿时，钠盐限制不宜过严，以免发生低钠血症。
⑶利尿剂的应用：常用的利尿剂有：噻嗪类和氯噻酮利尿剂，如美托拉宗（metolazone）、氢氯噻嗪等；袢利尿剂，呋塞米、布美他尼等；保钾利尿剂，如螺内酯。
⑷正性肌力药物的应用：洋地黄糖甙类，cAMP依赖性正性肌力药。
⑸血管扩张药的应用：血管扩张药可按其作用机制分类：①直接作用于血管平滑肌，如硝酸酯、肼屈嗪；②肾上腺素能α1受体阻滞剂，如哌唑嗪；③ACEI，如卡托普利、依那普利；④钙通道阻滞剂，如硝苯地平、维拉帕米。也可按其作用部位分类：①作用于容量血管，如硝酸酯；②作用于阻力血管，如肼屈嗪、钙通道阻滞剂；③均衡作用于容量和阻力血管，如硝普钠、卡托普利、依那普利、哌唑嗪。
⑹β受体阻滞剂的应用：目前大多数学者认为扩张型心肌病或缺血性心肌病合并慢性心衰的患者，在常规强心、利尿、扩血管治疗基础上可试小剂量β受体阻滞剂。
⑺其他治疗：包括机械辅助循环措施，心脏移植及动力心肌成形术等。
3.舒张性心衰的治疗：舒张性心衰患者的治疗较侧重于治疗其病因，尤其是高血压、冠心病和左室流出道梗阻。对其主要临床表现--肺淤血或肺水肿，可硝酸甘油舌下含用迅速解除症状，继以静脉滴注维持。长期治疗应用利尿、静脉扩张剂减轻前负荷，但必需注意避免前负荷过度降低。ACEI、Ca2+通道阻滞剂和β受体阻滞剂有逆转高血压所致心肌肥厚和血管壁增厚的作用。
4.难治性心衰的治疗：症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心衰，称为难治性或顽固性心衰。对难治性心衰的治疗，重点应放在重新估价原有心脏病的诊断、深入分析改变了的心脏生理机制、明确有无使心衰持续的心外因素和分析既往治疗的经验和教训，然后作出处理。