一、概述

脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性的出血，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。

高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病（如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等）、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。其发病机理可能与下列因素有关：①脑内小动脉的病变，表现脑内小动脉分叉处或其附近中层退变、平滑肌细胞不规则性萎缩以至消失，或分节段、呈虫蚀样，这些中层变性与长期高血压有直接关系。由于高血压的机械作用产生血管内膜水肿以及血管痉挛使动脉壁发生营养障碍、使血管渗透性增高，血浆渗过内膜，可有大量纤维蛋白溶解酶进入血管壁中致组织被溶解，即类纤维性坏死（内膜玻璃样变）。脑出血患者，脑内小动脉及微动脉如豆纹动脉的中段及远段其病变比其他脏器（如肾脏等）的相应的血管更为严重和弥散，且易于被脂肪浸润，形成脂肪玻璃变性。②微小动脉瘤：绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部（如壳核、丘脑、尾状核）其次为脑皮质及皮质下白质，中、桥脑及小脑皮制裁下白质中亦可见到。当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。 　

脑出血一般单发，也可多发或复发，出血灶大小不等。较大新鲜出血灶，其中心是血液或血凝块（坏死层），周围是坏死脑组织，并含有点、片状出血（出血层），再外周为明显水肿、郁血的脑组织（海绵层）并形成占位效应。如血肿较大而又发生大脑半球深部，可使整个半球严重肿胀，对侧半球严重受挤，整个小脑幕上的脑血流量明显下降，此种继发性脑缺血又加重了脑水肿。脑室系统亦同时受挤、变形及向对侧移位，又加上部分血肿破入脑室系统，使已经移位变小的脑室内灌入了血液并形成血凝块，乃造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，这些继发的梗阻性单、双侧脑积水或积血，又加重了脑水肿的过程。血肿亦可以向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，于是血液进入蛛网膜下深造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿，减少了脑血循环量，严重的幕上脑出血多伴发患侧半球的大脑镰下扣带回疝以及钩回疝（小脑幕切迹疝），它们又继发造成了脑干扭曲、水肿及出血等。当脑出血进入恢复期后，血肿和被破坏的脑组织逐渐被吸收，小者形成胶质疤痕，大者形成一中间含有黄色液体的囊腔。

二、 临床表现　

本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。 　　

（一）全脑症状 　　

1.意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾直播大作，大汗尿失禁或尿猪留等。

2.头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。　　

3.去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作（两上肢屈曲，两下肢伸直性，持续几秒钟或几分钟不等）或去脑强直性发作（四肢伸直性强直）。少数病人可出现全身性或部分性痉挛性癫痫发作。　　

4.呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。出血早期血压多突然升高，可达26.7/16kpa以上。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。 　　

5.体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象；若早期体温正常，而后体温逐渐升高并呈现弛张型者，多系合并感染之故（以肺部为主）。始终低热者为出血后的吸收热。桥脑出血和脑室出血均可引起高热。　　

6.瞳孔与眼底：早期双侧瞳孔可时大时小，若病灶侧瞳也散大，对光反应迟钝或消失，是小脑幕切迹疝形成的征象；若双侧瞳孔均逐渐散大，对光反应消失，是双侧小脑幕切迹全疝或深昏迷的征象；若两侧瞳孔缩小或呈针尖样，提示桥脑出血。眼底多数可见动脉硬化征象和视网膜斑片出血，静脉血管扩张。若早期无视乳头水肿，而后才逐渐出现者，应考虑脑内局灶性血肿形成或瘤卒中的可能。 　　

7.脑膜刺激征：见于脑出血已破入脑室或脑蛛网膜下腔时。倘有颈项僵直或强迫头位而Kernig征不明显时，应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝可能。

（二）局限性神经症状　　

1.大脑基底区出血。病灶对侧出现不同程度的偏瘫。偏身感觉障碍和偏盲，病理反射阳性。双眼球常偏向病灶侧。主侧大脑半球出血者尚可有失语、失用等症状。　

2.脑叶性出血：大脑半球皮质下白质内出血。多为病灶对侧单瘫或轻偏瘫，或为局部肢体抽搐和感觉障碍。 　　

3.脑室出血：多数昏迷较深，常伴强直性抽搐，可分为继发性和原发性两类。前者多见于脑出血破入脑室系统所致；后者少见，为脑室壁内血管自身破裂出血引起。脑室出血本身无局限性神经症状，仅三脑室出血影响丘脑时，可见双眼球向下方凝视，临床诊断较为困难，多依靠头颅CT检查确诊。 　　

4.桥脑出血：视出血部位和波及范围而出现相应症状。常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪(Millard-Gubler综合征)。若出血波及两侧时出现双侧周围性面瘫和四肢瘫，少数可呈去大脑性强直。两侧瞳孔可呈针尖样，两眼球向病灶对侧偏视。体温升高。　　

5.小脑出血：一侧或两侧后部疼痛，眩晕，视物不清，恶心呕吐，行走不稳，如无昏迷者可检出眼球震颤共济失调，呐吃、周围性面瘫，锥体束征以及颈项强直等。如脑干受压可伴有去大脑强直发作。　　

（三）并发症 　　

1.消化道出血：轻症或早期病人可出现呃逆，随后呕吐胃内容物；重者可大量呕吐咖啡样液体及柏油样便。多为丘脑下部植物神经中枢受损，引起胃部血管舒缩机能紊乱，血管扩张，血液缓慢及淤滞而导致消化道粘膜糜烂坏死所致。

2.脑-心综合征。发生急性心肌梗塞或心肌缺血，冠状动脉供血不足，心律失常等。多与额叶哐面、丘脑下部、中脑网状结构损害，交感神经机能增高及血中儿茶酚胺增多有关。

3.呼吸道不畅与肺炎：病人因昏迷，口腔及呼吸道分泌物不能排出，易发生呼吸道通气不畅、缺氧、甚至窒息，也易并发肺炎等。少数病人亦可发生神经性肺水肿。　　

三、医技检查 　　

1.脑脊液检查：颅内压力多数增高，并呈血性，但约25%的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情加重，故须慎重考虑。　　

2.头颅CT检查：可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无移位受压和和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。　　

3.脑血管造影：可见大脑前动脉向对侧移位，大脑中动脉和侧裂点向外移位，豆纹动脉向下移位。 　　

4.脑部B超检查：大脑半球出血多量者有中线结构向对侧移位，可用以床边监护血肿发展情况。　　

5.脑电图：颅内压增高者可出现弥散性慢波，如为大脑半脑出血，出血侧还可有局灶性慢波灶等变化。 　　

此外，重症脑出血白血球和中性粒细胞增高，部分病人可出现暂时性尿糖和蛋白尿。 　

四、诊断依据  　　

1.大多数发生在50岁以上高血压病患者。

2.常在情绪激动或体力活动时突然发病。

3.病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。

4.脑脊液压力增高，多数为血性。

5.头颅CT扫描可确诊。

五、容易误诊的疾病

　　六、治疗 　　

（一）急性期

1.内科治疗 ：　　

1.1  一般治疗：①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，折背，防止肺炎、褥疮。②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。 　　

1.2  调整血压：血压升高者，可肌注利血平1mg，必要时可重复应用，如清醒或鼻饲者可口服复方降压片，使血压维持在20.0～21.3/12.0～13.3kpa左右为宜。如血压过低（10.97/7.98kpa以下时），应及时找出原因，如酸中毒、失水、消化道出血、心源性或感染性休克等，及时加以纠正，并选用多巴胺、阿拉明等升压药物及时升高血压。必要时可输新鲜血，但不宜在短时间内把血压降得过快、过多，以免影响脑血循环。　　

1.3  降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，使脑静脉回流受阻，脑动脉阻力增加，脑血流量减少，使脑组织缺血、缺氧继续恶化而导致脑疝形成或脑干功能严重受损。因此，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物：①脱水剂：20%甘露醇或25%山梨醇；②利尿剂，如速尿、利尿酸钠等；③也可用10%甘油溶液；④激素应权衡利弊，酌情应用，且以急性期内短期应用为宜。地塞米松为首选药，其特点是钠、水贮留作用甚微，脱水作用温和而持久，一般没有“反跳”现象。

1.4  注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。昏迷病人，消化道出血或严重呕吐病人可先禁食1～3天，并从静脉内补充营养和水分，每日总输液量以1500～2500ml为宜，每日补充钾盐3～4g，应经常检查电解质及血气分析，以便采取针对性治疗。如无消化道出血或呕吐者可酌情早期开始鼻饲疗法，同时减少输液。必要时可输全血或血浆及白蛋白等胶体液。　　

1.5  防治并发症：保持呼吸道通畅，防止吸入性肺炎或窒息，必要时给氧并吸痰，注意定时翻身，拍背，如呼吸道分泌物过多影响呼吸时应行气管切开。如有呼吸道感染时，及时使用抗生素。防止褥疮和尿路感染。尿潴留者可导尿或留置导尿管，并用1:5000呋喃西林液500ml冲洗膀胱，每日2次。呃逆者可一次肌注灭吐灵2mg或用筷子或压舌板直接压迫咽后壁30～50秒可以见产。如有消化道出血时，可早期下胃管引流胃内容物，灌入止血药物，亦可用冰盐水500ml加入去甲肾上腺素8～16mg，注入胃内，也可使用甲氰咪哌或选用其他抗纤溶止血剂等应用。　　

2.手术治疗：进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，目的在于消除血肿，解除脑组织受压，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。如有手术适应应尽早进行。对于丘脑、脑干出血者，高龄体质差，多器官功能衰竭，脑疝晚期，高热，严重消化道出血以及血压过低，呼吸及循环衰竭者均属禁忌。手术治疗中，以血肿穿刺疗法简便易行。在头颅CT片指引下，选择出血层最大部位为穿刺点，头皮局部麻醉后，用颅钻钻孔，再接血肿穿刺针刺入血肿内，用注射器缓慢抽吸，若因凝血一次抽不完者，可向血肿腔内注射尿激酶，使血块溶解后6～12小时再行抽吸。直到将血肿基本排空为止。 　　

（二）恢复期 　　

治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。　　

1.防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生活要规律，饮食要适度，大便不宜干结。 　　

2.功能锻炼：轻度脑出血或重症者病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩，每日2～3次，每次15分钟左右，活动量应由小到大，由卧床活动，逐步坐起、站立及扶持行走。对语言障碍，要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能力及劳动能力。　　

3.药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶Q10、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。　　

4.理疗、体疗及针灸等。

七、预后

1.血肿较大，严重脑组织破坏，且引起持续颅内增高者，预后不良。血肿破入脑室者其预后更严重。

2.意识障碍明显者,预后不良。

3.并发上消化道出血者,预后不良。

4.瞳孔一侧散大者（脑疝形成者）,预后不良。

5.高烧者，预后不良。

6.七十岁以上高龄者，预后不良。

7.并发呼吸道感染者，预后不良。

8.复发出血者，预后不良。

9.血压过高或过低者，预后不良。

10.心功能不全者，预后不良。 　　

出血量较少且部位较浅者，一般一周后血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收，脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻，病人意识也逐渐清醒，最终少数病人康复较好，多数病人则遗留不同程度偏瘫和失语等。