脑动脉硬化症(crebral ateriosclerosis)系在全身性动脉硬化基础上，因脑部血管弥漫性硬化、管腔狭窄及小血管闭塞，供应脑实质的血流减少、神经细胞变性引起一系列的神经与精神症状，是一种较常见的神经系统疾病。脑动脉硬化症多见于50岁以上的人，男性多于女性，女性患者多见于绝经期以后。脑动脉硬化症往往合并主动脉、冠状动脉、肾动脉和外周动脉硬化，经常喝酒、或合并高血压、糖尿病等，动脉硬化症出现较早，而且发展快、程度也较重。

    1.病因：脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。

    2.发病机制：高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径＜200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。

    在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。

    高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)＞3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。

    3.病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞；②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大；③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成；④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡；⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用；⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。

 

    脑动脉硬化常发生于40岁以上的中老年人，男性多于女性，有高血压、糖尿病、高脂血症、长期吸烟、饮酒及精神紧张的人多见。由于脑部长期慢性供血不足，而引起大脑功能减退。

    脑动脉粥样硬化未引起血管合并症和脑供血障碍前可无症状，但常见以下表现：

    1.神经衰弱综合征如头痛、头晕、疲乏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳、思维迟缓、睡眠障碍(失眠或嗜睡)等，病情起伏波动。

    2.颈动脉粥样硬化斑块微栓子脱落偶可发生短暂性脑缺血发作(TCIA)，如同冠状动脉硬化引起心绞痛、下肢动脉粥样硬化出现间歇性跛行，脑动脉硬化可在慢性脑功能不全基础上发生一过性脑缺血综合征。国外学者将心绞痛视为冠状动脉硬化的临床症状，将TCIA(心源性除外)视为脑动脉硬化症的临床症状。

    3.眼底动脉硬化可见动脉变细，反光增强，严重者呈银丝状及动静脉交叉压迹。掌颏反射、吸吮反射阳性，有脑卒中史患者可遗留脑神经损害、偏瘫、偏身感觉障碍等定位体征。

    4.诊断：根据患者隐袭起病，表现慢性脑功能不全综合征，无局灶性脑功能损害体征，眼底及全身动脉硬化表现明显，常伴高血压、高血脂和糖尿病，结合彩超检出颈内动脉颅外段粥样硬化斑块，TCD检测脑动脉血流状态，CT和MRI显示多发性腔隙灶、皮质下动脉硬化性脑病等；如有过TCIA或脑卒中的患者可确诊为脑动脉硬化症。

    5.并发症：传统上把脑动脉硬化性痴呆、假性延髓麻痹等也归入脑动脉硬化症范围，但近年临床及影像学研究证明，这些临床综合征与反复发生的脑卒中，如多发性腔隙性梗死有关，脑血管疾病分类已包括脑血管性痴呆。脑动脉硬化引起的动脉硬化性精神病、帕金森综合征等均不宜归为脑动脉硬化症，而可以是其严重的并发症。脑动脉粥样硬化症患者常同时合并有高血压病、高脂血症或糖尿病的临床表现。

    三、医技检查

    1.实验室检查

   

    ⑴脑脊液检查：一般不做脑脊液检查，多数患者脑脊液正常。

    ⑵血尿便常规及生化检查：主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。

    2.颈部彩超检查：可显示颈内动脉颅外段粥样硬化斑块及溃疡、血栓、管腔狭窄或闭塞等，有助于除外椎动脉型颈椎病。

    3.经颅彩色多普勒超声(TCD)：可检测脑动脉血流速度、搏动指数，评估脑动脉硬化程度，检测脑内微栓子等。

    4.CT和MRI检查可发现多发腔隙性梗死、皮质下动脉硬化性脑病等，排除其他脑器质性疾病。

    四、诊断依据

    1.年龄在45岁以上。

    2.有持久而固定的高级神经活动功能减退，且随脑力与体力活动而有间歇性加重。

    3.有一定而弥散的脑损害症状和体征或(和)脑电图异常。

    4.有全身性动脉硬化的旁证，如眼底动脉硬化Ⅱ级以上，主动脉弓增宽，冠心病或颞动脉、桡动脉壁变硬等。

    5.血脂含量增高。

    6.含硝酸甘油对通过经颅多普勒超声(TCD)检查显示的脑血流无明显改善。

    7.排除其他脑疾病。

    从病理学上说，60岁以上几乎都有不同程度的动脉硬化，对无临床症状的正常老年人不能轻易诊断脑动脉硬化症。临床应注意与神经症鉴别，还须注意排除慢性颅内病变如脑瘤、慢性感染等，以及全身性疾病引起的脑部症状，有明显精神障碍须除外老年性痴呆、老年性精神病等。

    六、治疗原则

    1.患者有头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中等症状可选用脑活化剂吡拉西坦(脑复康)、甲磺酸双氢麦角毒碱(喜德镇)、维生素E和阿米三嗪/萝巴新(都可喜)，钙通道拮抗药如尼莫地平、氟桂利嗪(氟桂嗪)，血管扩张药如麦全冬定、川芎嗪，以及银杏制剂等对症治疗，患者有焦虑、抑郁症状可对症治疗，睡眠障碍可短期应用小剂量苯二氮卓类药，改善脑功能。

    2.颈动脉粥样硬化病变患者可选用抗血小板药，如阿司匹林、噻氯匹定(盐酸噻氯匹定)和氯吡格雷等，颈动脉腔狭窄＞75%可行颈动脉内膜切除术，预防脑血栓形成。

    七、预防

    1.一般预后良好。但由于其既可单独存在，又有以后发生脑卒中的可能。故患者的预后与高血压病、高脂血症或糖尿病等原发病，以及继发性脑卒中的预后相关。控制危险因素包括：

    ⑴提高人群对高血压知晓率、治疗率和控制率，有效地监测，选用β-受体阻滞药、血管紧张素转换酶抑制药、钙通道拮抗药和利尿药等控制血压；

    ⑵保持血胆固醇水平在5.20～6.24mmol/L的临界水平以下，调节饮食，适当选用各种降脂药如他汀类等；

    ⑶定期监测血糖，高三酰甘油血症患者应有效控制糖尿病；

    ⑷养成健康生活方式，戒烟限酒，增加户外运动，减少体重，均衡饮食，保持心理平衡等。

    2.预防尽量做到下述几点：

    ⑴体育锻炼：锻炼前，应明确体育锻炼的目的，以愉快的心情参加。应掌握循序渐进及持之以恒的原则。全面锻炼。要严格掌握运动量。避免在大量进餐、喝浓茶、咖啡后两小时内锻炼，也不应在运动后半小时内进餐或喝浓的饮料。

    ⑵培养健康的生活方式。注意控制饮食，合理膳食。动脉硬化症患者，忌吃下列食物：羊髓、肥肉、猪肝、猪肾、鸭蛋、鹅肉、醍醐、白酒、啤酒等。预防动脉硬化的几种食物：生姜、牛奶、大豆、大蒜、洋葱、海鱼类、蜜桔、山楂、茶叶、茄子、燕麦、甲鱼、木耳、红薯。

    ⑶护理。动脉硬化引起头痛的护理应注意以下几点：卫生宣教。对有智力障碍、精神障碍和肢体活动不便者，要加强护理，以防止意外事故的发生。

    ⑷按摩、针灸治疗脑动脉硬化症。

    以控制饮食和加强体育锻炼为主，药物治疗为辅，效果更佳。