一、概述

甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。有时仅次于甲亢危象，是甲亢病人死亡的重要原因。

1.病因：甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病(甲亢性心脏病)。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。

2.发病机制：①甲状腺激素对心脏的作用：第一，间接作用，甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多，血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上；血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大，最后导致心衰。主要是右心衰竭常见，原因是回心血量增多，肺动脉及右心室压力显著增加，加之右心室心肌储备能力较左心室差。第二，直接作用：心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程；增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，兴奋阈降低。这是甲亢病人发生房颤和其他心律失常的一个原因；心肌代谢过程改变。甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义，但由于心率持续地加速(包括在休息状态下)，心脏舒张期明显缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，使心肌对心肌缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。久之则心脏储备能力耗竭，可发生心力衰竭；甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内可见到淋巴细胞与嗜酸性粒细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局灶性缺血坏死，称之为甲亢性心肌病。这些病理改变会造成甲亢性心脏病，尤其是心律失常或传导异常的原因之一。②肾上腺素能活性增强：甲亢病人均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加，可出现心动过速及心律失常等。

二、临床表现

1.症状体征

⑴甲亢与心律失常甲亢时心律失常最常见，包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤，其中最常见者为房颤。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为唯一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的生化证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞，其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关，心肌可有淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润及线粒体的病理改变，当这些病理变化波及心肌传导系统可发生房室传导阻滞。甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时心肌细胞Na⁺-K⁺-ATP酶的活性增强，促进Na⁺外流，K⁺内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。

⑵甲亢与心脏增大久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。甲亢心脏增大的原因：①高动力循环状态：T₃、T₄升高引起显著的血流动力学改变，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大；②T₃升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大；③甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和心钠素（ANP）的作用，甲亢时周围组织的血管扩张，使肾血流减少，有效灌注压下降，从而激活RAAS，导致水钠潴留，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。

⑶甲亢与心衰据报道，甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。心衰的发β生与以下因素有关：①甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大，心输出量增加；②心肌耗氧量增加，能量代谢障碍；③快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降；④RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰。我们曾对住院的68例甲亢心脏病患者彩色多普勒超声心动图分析显示：大部分患者表现有双侧心房扩大，以左房更多见，尤其房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室大明显；瓣膜反流现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰射血分数（EF）仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰，可能为自身免疫相关的心肌病所致。

⑷心绞痛和心肌梗死甲亢性心脏病发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见，心肌梗死者不多见，与冠脉痉挛、微循环障碍和血液流变学异常有关。

5.甲亢合并二尖瓣脱垂，有报道认为，甲亢合并二尖瓣脱垂高达42.5%。甲亢患者若胸痛、气短，或极度忧虑等神经精神症状突出，尤其是心前区喀喇音，应高度怀疑二尖瓣膜脱垂的存在。

2.并发症：心绞痛、心肌梗死，二尖瓣脱垂(MVP)，甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性病变，当然也可累及二尖瓣。因此，当甲亢病人出现胸痛、气短或极度忧虑等神经精神症状时，特别是心前区闻及非喷射性喀喇音，要高度怀疑MVP的存在，应做UCG检查。该疾病可随甲亢痊愈而消失。

三、医技检查

1.甲状腺吸¹³¹Ⅰ率检查：¹³¹Ⅰ检查吸碘高峰前移、升高。

2.甲状腺激素的测定甲功异常：血清T₃，T₄，FT₃，FT₄等升高。

3.X线检查：心脏扩大，心脏搏动有力。肺动脉弓突出，心脏呈兴奋性高动力型球形甲亢心。如有长期心房纤颤或心力衰竭者，可见心影增大。有严重心力衰竭时，心影向两侧扩大。

4.电图检查

(1)左室肥大：左室肥大的心电图应看做是左室衰弱的征象，因此，当甲亢病人具有ECG变化时，可能发生心衰。

(2)ST-T改变：ST-T病理性下降和T波改变(降低、双向、倒置)主要见于重症甲亢。甲亢经有效治疗后，绝大多数ST-T改变可减轻或消失。

(3)甲亢P波：甲亢病人心电图有P波变化的为26.2%。可在Ⅱ、Ⅲ导联出现“不典型的肺型P波”或低振幅的双峰变型P波，称为甲亢P波。甲亢初期可出现高大P波，疾病进展期波幅降低。

(4)P-Q间期改变：甲亢时P-Q间期延长者为1.7%～4.6%，亦有报道为5.5%。一般认为，这种传导延迟是一种功能性变化。

(5)高T波：高振幅T波常见于轻型甲亢，而且在疾病的进展期振幅降低。重型甲亢高T波仅为14%。

(6)Q-T间期：Q-T间期延长较缩短多见。

四、诊断依据

1.有甲状腺功能亢进的证据，同时伴有阵发性或持久性心房纤维颤动、心房扑动、心脏增大或心力衰竭。

2.排除其他原因的心脏病。

3.甲亢治愈后，心脏病表现消失。

4.注意不典型甲亢者，可能仅有心血管病方面的表现，凡遇：①原因不明的阵发性或持久性心房颤动，心室率快不易为洋地黄类药物控制；②原因不明的右心衰竭；③无法解释的心动过速；④血压波动而脉压增大者；⑤器质性心脏病合并心力衰竭，常规治疗效果不佳者。均应考虑甲亢合并心血管方面的表现。

5.甲状腺功能检查：符合“甲亢”。

五、容易误诊的疾病

1.冠心病：甲亢性心脏病尤中、老年患者，伴有心绞痛、心房纤颤和心肌缺血心电图改变时常易误诊为冠心病。因此，对具有诊断冠心病标准的中、老年人，虽无典型或明显的甲亢征象，如有下列情况时，应进一步做有关甲亢方面的检查。①心绞痛、阵发心房纤颤或心肌缺血的心电图改变，经扩冠等药物治疗无明显好转。②长时间丧失劳动力之后发生心衰。③有不可解释的进行性消瘦、腹泻或血脂明显降低者。④有代谢升高与交感神经兴奋的征象。⑤伴有甲亢的症状，如多汗、焦虑、兴奋、失眠(易被误诊为神经官能症的表现)以及周期性瘫痪或明显肌无力等。

2.心房纤颤：甲亢心所致心房纤颤有如下特点：以45岁以上的甲亢患者较为多见；初为阵发性，继之窦性心律与阵发性心房纤颤交替出现，最后可发展为持续性房颤；房颤多为快速型，心室率甚快多＞130次/min，而冠心病房颤心室率常＜130次/min；对洋地黄反应差，用一般抗心律失常药物无效；病程长；药物或手术治疗控制甲亢后心房纤颤可随之消失。甲亢被控制后并经药物转复仍不消失，则要考虑有无冠心病。要注意寻找甲亢症的各方面证据，并除外或证实其他引起房颤的心脏病，多可做出鉴别。

3.心力衰竭：甲亢性心脏病出现心衰者以右心衰竭为主，伴发心房纤颤者易发生心力衰竭；在心衰时因心脏扩大，可出现二尖瓣反流与狭窄的杂音，可伴有心尖区舒张期杂音与肺动脉区第二心音增强，这种情况往往被误诊为风湿性心脏病二尖瓣病、三尖瓣反流等。

4.风湿性心脏病：甲亢病人心尖部无震颤，心尖部可闻及收缩期杂音，肺动脉区更为响亮。心尖部杂音不向腋下传导，且很少舒张期杂音，一般也不发生肺部感染、急性肺水肿、细菌性心内膜炎等并发症，对洋地黄反应也不佳，风湿性心脏病人则相反。虽然大部分甲亢病人很少有舒张期杂音，但少数病人则可能存在舒张期杂音，这时需与二尖瓣狭窄的病人相鉴别。

5.其他：如甲亢时代谢旺盛，可有心动过速和低热症状，且因分解代谢亢进，出现关节酸痛等症状，可被误诊为风湿热；甲亢时机体耗氧量增加，有时因肌病造成呼吸性肌无力，可出现胸闷、气急、呼吸困难等，也可被误诊为肺心病；甲亢时胸骨左缘或心底部收缩期杂音，如同时伴有甲亢性肢端病如杵状指(趾)者，亦可误诊为先天性心脏病；甲亢时易出现心律失常，如室上速、房颤、房早、偶尔可发生预激综合征的心电图表现，而误诊为预激综合征；淡漠型甲亢的临床表现近似甲状腺功能减退，此型甲亢易伴发甲亢性心脏病，也易被误诊为各种心脏病。因此，要提高对甲亢性心脏病的警觉，对病人出现的多系统的症状应认真全面分析，减少误诊。

六、治疗原则

控制甲亢甲亢性心脏病的治疗效果，关键在于早期诊断、尽快控制甲亢。对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。

1.药物治疗：常用的药物有甲巯咪唑（他巴唑）、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶，一般选用其中的一种。如甲巯咪唑（他巴唑）30～45mg/d，甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶300～600mg/d。在治疗中根据甲亢的症状，药物剂量应适当调整。当甲亢的症状被控制后，可将有效剂量改为适当的维持量。

2.放射性碘治疗：一般原则是，对甲亢性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，主张用放射性碘治疗；对老年病人，当抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时，可选用¹³¹I治疗；对曾一次或数次行甲状腺切除术，而甲亢复发的病人，碘治疗更为合适。而年龄较小，尤以20岁以下的病人，以及孕妇或有甲状腺癌可能者，则不宜使用。具体方法为：首先用抗甲状腺药物治疗，待甲亢症状减轻，心功能基本恢复，停药4～7天后，给予放射性碘治疗，2周后酌情加用小剂量抗甲状腺药物如：甲巯咪唑（他巴唑）15～30mg/d，维持6～12个月。需要特殊指出的是，1次口服碘后，6～8周内不应重。

七、预后

多数甲亢性心脏病在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复，不仅心律失常消失、心力衰竭不再发生，且增大的心脏可恢复正常。少数患者由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大、心律失常或房室传导阻滞等，此类患者甲亢虽已控制但预后仍差。个别患者及年龄较大者可因病情严重或治疗不当而死于心力衰竭或心律失常，甚至发生猝死。