一、概述
糖尿病非酮症高渗性昏迷(diabetic nonketotic hyperosmolar coma)大多见于60岁以上老年（Ⅱ型）轻型糖尿病及少数幼年（Ⅰ型）患者。男女发病率相近，发病较轻，不需胰岛素治疗。在感染、应激等诱因存在时易发生高血糖高渗透压血症。
二、临床表现
1.诊断：中枢神经系统的改变，极度高血糖症，脱水，高渗透压，轻度代谢性酸中毒不伴明显高酮血症，肾前性氮质血症(或先前有慢性肾功能衰竭)。就诊时意识状态从神志模糊至昏迷。与酮酸中毒(DKA)不同，可有局限性或全身性癫痫，可有一过性偏瘫。血糖常近1000mg/dl(55.5mmol/L)明显高于大多数DKA病人。入院时血浆渗透压平均约为385mOsm/kg，而正常值约为290mOsm/kg。起初血浆碳酸氢盐轻度降低(17～22mmol/L)。血浆酮体常无强阳性反应。血清钠，钾常正常，但血清尿素氮(BUN)和血清肌酐明显升高。
2.并发症
⑴严重的高血糖、血浆高渗状态；
⑵神志障碍；
⑶不及时抢救，可危及生命。
三、医技检查
1.血糖：血糖显著升高，多超过33.3mmol/L(600mg/dL)，甚至高达83.3～266.6mmol/L(1500～4800mg/dL)，由于脱水及肾功障碍，肾糖阈升高。
2.血浆渗透压 血浆渗透压(mmol/L)＝2×(钠+钾)(mmol/L)+血糖(mmol/L)+血脲氮(mmol/L)或血浆渗透压(mmol/L)＝2×(钾+钠)mEd/L+血糖(mg/dL)/18+血脲氮(mg/dL)/2.8。
3.血生化：由于严重脱水和细胞内液外逸，可使血钾、钠浓度正常和偏高，但机体内钾、钠总量均显著丢失，如机体缺钾可达40～100mmol。
四、诊断依据
1.中老年人多见，轻型糖尿病或无糖尿病史。
2.诱因有感染、药物(噻嗪类利尿药、糖皮质激素、苯妥因钠、氯丙嗪、甘露醇等)、手术、创伤、烧伤、血液透析及(或)腹膜透析、进食大量糖类或静注葡萄糖史。
3.发病缓慢，从数日至数周，有食欲减退、恶心、呕吐、烦渴、多饮、多尿、严重失水、休克。
4.经精神症状明显，意识障碍、抽搐、昏迷、癫痫、偏瘫、失语、偏盲等。呼吸无特殊，但后期呼吸变浅，可有潮式呼吸。
5.极度高血糖33.3～11lmmol/L(600～2000mg/dL)，尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性，血酮体水平正常，血浆二氧化碳结合力正常或轻度下降。
6.血钠常增高(＞145mmol/L即145mEq/L)，血浆渗透压增高(＞330mOsm/L)。
7.血白细胞数增多，血浆蛋白水平增高，血尿素氮水平增高。
五、容易误诊的疾病
与其他原因所致的高渗状态相鉴别，如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等均可导致高渗状态。因意识障碍就诊者易误诊为脑血管意外而延误治疗。脑血管意外常用药物多对该疾病有害，例如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等均加重高渗状态；苯妥英钠不能制止高渗状态所致的抽搐和癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高血糖进一步恶化。所以鉴别诊断很重要。
六、治疗原则
紧急治疗目的是扩容，以稳定血压，改善循环和增加尿量。
开始1～2小时内滴注0.9%氯化钠2～3 L，假如这足以稳定血压和循环，增加尿量，可改用0.45%氯化钠静脉滴注，以提供另外水分。0.45%氯化钠的静滴速率应根据反复测定血压，心血管功能，液体的进出平衡来及时调整。只要有足够尿量及开始补钾速率不超过20～40mmol/L，可用20mmol/L钾(以磷酸盐形式)加至开始的1L0.45%氯化钠溶液静滴。
因为充足补液往往可使血糖降低，胰岛素治疗可能不是必需的。非酮高血糖高渗性昏迷(NKHHC)病人对胰岛素十分敏感，大剂量可使血糖明显降低。血浆渗透压急剧下降可导致脑水肿。但是许多伴非酮高血糖高渗性昏迷(NKHHC)的肥胖Ⅱ型糖尿病病人需要较大剂量的胰岛素治疗，以降低其明显升高的高血糖。在胰岛素治疗期间，当血糖降至250mg/dl(13.88mmol/L)时，应加用5%葡萄糖静滴，以避免低血糖危险。急性期恢复后，应调整剂量，改为正规胰岛素每4～6小时皮下注射。开始胰岛素治疗效果好的伴NKHHC的DM病人可能需要饮食控制或口服降糖药来控制血糖。
七、预防
家庭急救原则：迅速纠正脱水，降低血浆渗透压与血糖，纠正电解质紊乱，积极防治并发症及去除诱因。
1.纠正脱水，神志清楚者可尽量饮水，并记录饮水量、进食量、尿量、呕吐量等。
2.神志不清的患者，应将头部偏向一侧，以免呕吐造成窒息。
3.因家庭条件限制，如无把握，不可贸然给予胰岛素注射。
4.尽快向急救中心呼救。