一、概述
脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。该病毒属肠道病毒。传染源为各型患者及病毒携带者，粪-口为主要传播方式。人群普遍易感，5岁以下儿童占90%以上，1岁以下婴儿最多，因此又称小儿麻痹症。临床特点为：发热、咽痛、肢体疾病、头痛，或无菌性脑膜炎表现。1%～2%患者出现不对称性肢体弛缓性瘫痪。本病一年四季均可发病，以夏秋季最多，我国以7～8月份发病最多，呈散发或小流行，偶发生大流行。
1.流行病学：温带多见本病，终年散发，以夏秋为多，可呈小流行或酿成大流行，热带则四季发病率相似。世界各国都有发病，但在普种疫苗地区发病率大大减少。流行时以无症状的隐性感染及不发生瘫痪的轻症较多。在热带、人口密聚及未广泛服用疫苗地区，仍以1～5岁小儿发病率最高。传染源为病人及无症状的带病毒者。粪便污染饮食，经口摄入为本病主要传播途径。直接或间接污染病毒的双手、用品、玩具、衣服及苍蝇等皆可成为传播媒介，饮水污染常引起爆发流行。感染后人体对同型病毒能产生较持久的免疫力。
2.病原学：脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸（RNA）病毒科的肠道病毒属。此类病毒具有某些相同的理化生物特征，在电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm，呈立体对称12面体。由于Polio病毒无囊膜，可抵抗乙醚、乙醇和胆盐。在pH3.0～10.0病毒可保持稳定。病毒在污水及粪便中可存活4～6个月，低温下可长期存活，-20～-70℃可存活数年，但对高温及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加温56℃半小时灭活，紫外线可在0.5～1小时内将其杀死。70%酒精、5%来苏尔无消毒作用，抗生素及化学药物也无效。目前认为人是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主。
3.发病机制：脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道黏膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，并于第4天至第7天再次大量进入血循环（第二次病毒血症），如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，仅有上呼吸道及肠道症状。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。
4.病理变化：最突出的病理变化在中枢神经系统（本病毒具嗜神经毒性），病灶有散在和多发不对称的特点，可涉及大脑、中脑、延髓、小脑及脊髓，以脊髓损害为主，脑干次之，尤以运动神经细胞的病变最显著。脊髓以颈段及腰段的前角灰白质细胞损害为多，故临床上常见四肢瘫痪。早期镜检可见神经细胞浆内染色体溶解，尼氏小体（Nissl"s bodies）消失，出现嗜酸性包涵体，伴有周围组织充血、水肿和血管周围细胞浸润，初为中性粒细胞，后以单核细胞为主。严重者细胞核浓缩，细胞坏死，最后为吞噬细胞所清除。瘫痪主要由神经细胞不可逆性严重病变所致。神经细胞病变的程度和分布决定临床上有无瘫痪、瘫痪轻重及其恢复程度。临床症状与神经系统病变有密切关系。
二、临床表现
潜伏期一般5～14天（3～35天）。临床症状轻重不等，以轻者较多；多数可毫无症状，偶可从鼻咽分泌物及大便中排出病毒，并可产生特异抗体。少数病人可出现弛缓性瘫痪，按瘫痪病人的病情发展过程，临床分期如下：
1.前驱期：起病缓急不一，大多有低热或中等热度，乏力不适，伴有咽痛、咳嗽等上呼吸道症状，或有纳呆，恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛等消化道症状。神经系统尚无明显异常。上述症状持续数小时至3～4天，患者体温迅速下降而痊愈（称顿挫型），一部分患者进入瘫痪前期。
2.瘫痪前期：出现神经系统症状如头痛、颈、背、四肢肌痛，感觉过敏。病儿拒抚抱，动之即哭，坐起时因颈背强直不能前俯，不能屈曲，以上肢向后支撑，呈特殊三角架体态。可因颈背肌痛而出现颈部阻力及阳性克氏征、布氏征，肌腱反向及浅反射后期减弱至消失，但无瘫痪。此时脑脊液大多已有改变。一般患者经3～4天热下降，症状消失而愈（无瘫痪型）。本期有时长达十余天。少数患者在本期末出现瘫痪而进入瘫痪期。
3.瘫痪期：一般于起病后3～4天（2～10天）出现肢体瘫痪，瘫痪可突然发生或先有短暂肌力减弱而后发生，腱反射常首先减弱或消失。在5～10天内可相继出现不同部位的瘫痪，并逐渐加重；轻症则在1～2天后就不再进展。瘫痪早期可伴发热和肌痛，大多患者体温下降后瘫痪就不再发展。
临床上分以下几类：①脊髓型麻痹呈弛缓性瘫痪，肌张力低下，腱反射消失，分布不规则，亦不对称，可累及任何肌肉或肌群，因病变大多在颈、腰部脊髓，故常出现四肢瘫痪，尤以下肢为多。②延髓型麻痹（脑干型麻痹或球麻痹）病情多属严重，常与脊髓麻痹同时存在。③脊髓延髓型较多见，兼有上述两型的症状。④脑型极少见。可表现为烦躁不安、失眠或嗜睡，可出现惊厥、昏迷及痉挛性瘫痪，严重缺氧也可有神志改变。
4.恢复期及后遗症期：急性期过后1～2周瘫痪肢体大多以远端起逐渐恢复，腱反射也逐渐复常。最初3～6个月恢复较快，以后仍不断进步，但速度减慢，1～2年后仍不恢复成为后遗症。若不积极治疗，则长期瘫痪的肢体可发生肌肉痉挛、萎缩和变形，如足马蹄内翻或外翻、脊柱畸形等。由于血液供应不良，局部皮肤可有水肿，骨骼发育受阻，严重影响活动能力。肠麻痹及膀胱麻痹大多急性期后就恢复，很少留有后遗症。呼吸肌麻痹一般在10天内开始恢复，最终完全恢复。极个别需长期依赖人工呼吸器，脑神经受损复元需要一定时天，但很少留有后遗症。
5.并发症：多见于延髓型呼吸麻痹患者，可继发支气管炎、肺炎、肺不张、急性肺水肿以及氮质血症、高血压等。急性期约1/4患者有心电图异常，提示心肌病变，可由病毒直接引起，或继发于严重缺氧。胃肠道麻痹可并发急性胃扩张、胃溃疡、肠麻痹。尿潴留易并发尿路感染。长期严重瘫痪、卧床不起者，骨骼萎缩脱钙，可并发高钙血症及尿路结石。
三、医技检查
1.脑积液：大多于瘫痪前出现异常。外观微浊，压力稍增，细胞数稍增，早期以中性粒细胞为多，后则以单核为主，热退后迅速降至正常。糖可略增，氯化物大多正常，蛋白质稍增加，且持续较久。少数患者脊髓液可始终正常。
2.周围血象：白细胞多数正常，在早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主。急性期血沉增快。
3.病毒分离或抗原检测：起病1周内，可从鼻咽部及粪便中分离出病毒，粪便可持继阳性2～3周。早期从血液或脑脊液中分离出病毒的意义更大。一般用组织培养分离方法。近年采用PCR法，检测肠道病毒RNA，较组织培养快速敏感。
4.血清学检查：特异性免疫抗体效价在第一周末即可达高峰，尤以特异性IgM上升较IgG为快。可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法进行检测特异抗体，其中以中和试验较常用，因其持续阳性时间较长。双份血清效价有4倍及4倍以上增长者可确诊。补体结合试验转阴较快，如期阴性而中和试验阳性，常提示既往感染；两者均为阳性，则提示近期感染。近来采用免疫荧光技术检测抗原及特异性IgM单克隆抗体酶标法检查有助于早期诊断。
四、诊断依据
1.流行病学：当地有本病发生，夏秋季节发病率高，小儿多见；未经正规服用本病疫苗；病前2～3周内有与本病患者接触史。
2.临床特点
⑴前驱期：有发热及咽痛等上感症状或胃肠炎症状，持续1～2天。
⑵瘫痪前期：前驱症状消失后l～4天，体温再度上升，持续3～5天，伴有头痛，颈、背及四肢疼痛，多汗，皮肤感觉过敏等症状。
⑶瘫痪期：在热退前或退热过程中发生不对称的弛缓性瘫痪，无感觉障碍。
⑷轻型或顿挫型仅出现前驱期症状。无麻痹型出现前驱期及瘫痪前期症状或仅出现瘫痪前期症状。脊髓型主要为肢体或躯干肌软瘫。脑干型出现脑神经麻痹、呼吸中枢受累或血管运动中枢受损。脑干脊髓型具有上述两型瘫痪之特点，脑炎型出现高热、惊厥、昏迷等脑炎症状。
3.实验室检查
⑴血象：白细胞总数及中性粒细胞轻度增多。
⑵脑脊液检查：白细胞计数一般不超过0.5×109/L，病初以中性粒细胞较多，以后以淋巴细胞为主。早期蛋白定量可正常或稍增加，至发病l～2周后，细胞数恢复正常，而蛋白仍然偏高，至4～10周后方恢复正常。
⑶病毒分离：早期取咽漱液、血液，后期取粪便、脑脊液可分离出病毒。血液及脑脊液分离出病毒可确诊，但粪便及咽漱液阳性者，须注意排除带毒状态。
⑷血清免疫学检查：①双份血清补体结合抗体和中和抗体呈4倍增加。用于疑难病例的确诊。②荧光抗体法检查血清中的抗体或抗原阳性。IgM上升表示近期感染，阳性者可做出早期诊断。③用反转录套式PCR法检测病毒RNA阳性。
五、容易误诊的疾病
1.感染性多发性神经根炎或称格林-贝尔综合（Guillain-Barre"s syndrome）：多见于年长儿，散发起病，无热或低热，伴轻度上呼吸道炎症状，逐渐出现弛缓性瘫痪，呈上行性、对称性，常伴感觉障碍。脑脊液有蛋白质增高而细胞少为其特点。瘫痪恢复较快而完全，少有后遗症。
2.家族性周期性瘫痪：较少见，无热，突发瘫痪，对称性，进行迅速，可遍及全身。发作时血钾低，补钾后迅速恢复，但可复发。常有家族史。
3.周围神经炎：可由白喉后神经炎、肌肉注射损伤、铅中毒、维生素B1缺乏、带状疱疹感染等引起。病史、体检查可资鉴别，脑脊液无变化。
4.引起轻瘫的其他病毒感染：如柯萨奇、埃可病毒感染等，临床不易鉴别，如伴胸痛、皮疹等典型症状者，有助于鉴别。确诊有赖病毒分离及血清学检查。
5.流行性乙型脑炎：应与本病脑型鉴别。乙脑多发于夏秋季，起病急，常伴神志障碍。周围血和脑脊液中均以中性粒细胞增多为主。
6.假性瘫痪：婴幼儿因损伤、骨折、关节炎、维生素C缺乏骨膜下血肿，可出现肢体活动受限，应仔细检查鉴别。
六、治疗原则
1.急性期治疗
⑴一般治疗：卧床休息，隔离，至少到起病后40天，避免劳累。肌痛处可局部湿热敷以减轻疼痛。瘫痪肢体应置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。注意营养及体液平衡，可口服大量维生素C及B族。发热高、中毒症状重的早期患者，可考虑肌注丙种球蛋白制剂，每日3～6ml，连续2～3天，重症患者可予强的松口服或氢化可的松静滴，一般用3～5天，继发感染时加用抗菌药物。
⑵呼吸障碍的处理：重症患者常出现呼吸障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障碍的原因，积极抢救。必须保持呼吸道畅通，对缺氧而烦躁不安者慎用镇静剂，以免加重呼吸及吞咽困难。及早采用抗菌药物，防止肺部继发感染，密切注意血气变化和电介质紊乱，随时予以纠正。延髓麻痹发生吞咽困难时应将患者头部放低，取右侧卧位，并将床脚垫高使与地面成20～30度角，以利顺位引流；加强吸痰，保持呼吸道通畅；必要时及早做气管切开；纠正缺氧；饮食由胃管供应。单纯吞咽困难引起的呼吸障碍，忌用人工呼吸器。脊髓麻痹影响呼吸肌功能时，应采用人工呼吸器辅助呼吸。呼吸肌瘫痪和吞咽障碍同时存在时，应尽早行气管切开术，同时采用气管内加压人工呼吸。
2.促进瘫痪的恢复：促进神经传导机能的药物如地巴唑、如兰他敏等，效果不显，目前很少应用。在热退尽、瘫痪不再进行时，及早选用以下各种疗法：
⑴针灸治疗：适用于年龄小，病程短，肢体萎缩不明显者。可根据瘫痪部位取穴，选有关穴位3～4个，每次可更换轮流进行，每天1次，10～15次为1个疗程，2个疗程之间相隔3～5天。开始治疗时用强刺激取得疗效后改中刺激，巩固疗效用弱刺激。可用电针或水针，每次选1～2穴位注射维生素B1、γ氨酪酸或活血化瘀中药复方当归液，每穴0.5～1.0ml。
⑵推拿疗法：在瘫痪肢体上以滚法来回滚8～10分钟，按揉松弛关节3～5分钟，搓脊柱及肢体5～6遍，并在局部以擦法擦热，每日或隔日1次，可教家属在家进行。
⑶功能锻炼：瘫痪重不能活动的肢体，可先按摩，促进患肢血循环，改善肌肉营养及神经调节，增强肌力。患肢能做轻微动作而肌力极差者，可助其做伸屈、外展、内收等被动动作。肢体已能活动而肌力仍差时，鼓励患者做自动运动，借助体疗工具锻炼肌力和矫正畸形。
⑷理疗：可采用水疗、电疗、蜡疗、光疗等促使病肌松弛，增进局部血流和炎症吸收。
⑸其他：可用拔罐及中药熏洗、外敷以促进瘫痪肢体恢复。另有报道应用穴位刺激结扎疗法促进瘫痪较久的肢体增强肌力。畸形肢体可采用木板或石膏固定，以及用手术矫治。
七、预防及预后
脊髓灰质炎疫苗的免疫效果良好。
1.自动免疫：最早采用的为灭活脊髓灰质炎疫苗（Salk疫苗），肌注后保护易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故对免疫缺陷者也十分安全。近年改进制剂，在第2个月、第4个月，第12～18个月接种3次，可使99%接种者产生3个型抗体，至少维持5年。
口服疫苗后很少引起不良反应，偶有轻度发热、腹泻。患活动性结核病，严重佝偻病，慢性心、肝、肾病者，以及急性发热者，暂不宜服疫苗。
2.被动免疫：未服过疫苗的年幼儿、孕妇、医务人员、免疫低下者、扁桃体摘除等局部手术后，若与患者密切接触，应及早肌注丙种球蛋白，小儿剂量为0.2～0.5ml/kg，或胎盘球蛋白6～9ml，每天1次，连续2天。免疫力可维持3～6周。
3.隔离：患者自起病日起至少隔离40天。第1周应同时强调呼吸道和肠道隔离，排泄物以20%漂白粉拦和消毒，食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液内或煮沸消毒，或日光下曝晒二天，地面用石灰水消毒，接触者双手浸泡0.1%漂白粉澄清液内，或用0.1%过氧乙酸消毒，对密切接触的易感者应隔离观察20天。
4.做好日常卫生：经常搞好环境卫生，消灭苍蝇，培养卫生习惯等十分重要。本病流行期间，儿童应少去人群众多场所，避免过分疲劳和受凉，推迟各种预防注射和不急需的手术等，以免促使顿挫型感染变成瘫痪型。
发热持续常预示可能发生瘫痪。热下降后瘫痪不再进展。延髓型麻痹及呼吸肌瘫痪者预后差。瘫痪肌肉功能恢复的早晚与神经病变程度有关，神经细胞已坏死的肌纤维功能不可复原，肌力的恢复须赖未受损肌群代偿。病后最初几周肌力恢复最快，以后渐减慢，1～2年后不恢复者常成为后遗症。