一、概述

    高血压病是一种以血压升高为主要临床表现的综合征，可分为原发性和继发性两大类。我们平时所说的主要是指原发性高血压。它是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，是心血管疾病死亡的主要原因之一。

    一般而言，高血压病的患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。在老年人较为常见，尤其是收缩期高血压。我国高血压患病率总体上呈明显上升趋势，据推算我国现有高血压患者已超过一亿人。流行病学调查显示，我国高血压的患病率，北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。男女性患病率差别不大。

高血压的发病为多因素综合作用的结果。一般认为，遗传因素约占40%，环境因素约占60%，约60%高血压患者可询问到高血压家族史。环境因素中，饮食中钠盐摄入量及饮酒量均与高血压发病率显著相关。其他尚有肥胖、口服避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等，均与高血压发生有关。

上述多种机制导致体内出现交感神经系统活性亢进、钠水潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活等变化，从而发生高血压病。

二、临床表现

1.症状：高血压一般病程较长，往往缺乏特殊的临床表现。常见的有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等。呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。少数患者病情急骤，有剧烈头痛、蛋白尿、血尿等表现。约20%患者无症状，仅在查体或出现其他器官并发症后才被发现。

2.体征：血压水平可随季节、昼夜、情绪等因素而波动较大。体检时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩期早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。恶性或急进性高血压患者，舒张压可持续≥130mmHg，可有眼底出血、渗出和乳头水肿，尿中出现蛋白或管型。

3.并发症：①高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药物等诱发。影响重要脏器血液供应而产生危急症状。可出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状，及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及的靶器官缺血症状。②高血压脑病：多发于重症高血压患者。由于脑组织血流灌注过多引起脑水肿。表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。③脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作等。④心力衰竭、慢性肾功能衰竭等。⑤主动脉夹层：夹层破裂或压迫主动脉大分支可导致猝死。

三、医技检查

1.血常规：红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞；血红蛋白高者血液黏度增加，易引起血栓形成并发症（包括脑梗死）和左心室肥大。

2.尿常规：早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有微量尿蛋白、红细胞、偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，红细胞和管型也增多。

3.肾功能：多采用血尿素氮和肌酐来评价肾功能，肾实质受损到一定程度时尿素氮和肌酐可以升高。

4.胸部X线检查：可见主动脉迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压心脏病时有左室增大，全心衰竭时左右心室都增大，并有肺淤血征象。

5.心电图：左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大并劳损。也可出现心律失常如房性、室性期前收缩、心房颤动等。

6.超声心动图：超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感和可靠的手段，出现左心衰竭时，超声心动图检查可发现左室、左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。

7.动态血压监测（ABPM）：可观察24小时血压的变化，有助于：①明确高血压的诊断，尤其是可以排除“白大衣高血压”；②了解血压的昼夜变化；③观察药物的疗效和安全性；④判断预后。

8.眼底检查：测量视网膜中心动脉压可见增高，可观察病情的发展变化。

9.其他检查：血糖、血胆固醇、血甘油三酯及血尿酸等检查，有助于发现相关靶器官损害。踝与臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定及血浆肾素活性等。有助于进一步了解患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化。

四、诊断依据

1.诊断高血压病的条件：必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。①凡收缩压≥21.3kPa(160mmHg)，舒张压≥12.7kPa(95mmHg),两者具有一项即可确诊伟高血压；凡收缩压＞18.6kPa(140mmHg)而＜21.3kPa(160mmHg)，或舒张压＞12.0kPa(90mmHg)而＜12.7kPa(95mmHg)者，定为临界高血压。②诊断高血压病者，除血压符合上述条件外，尚须排除慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、妊娠高血压综合征及大动脉炎等所致继发性高血压。

2.高血压的临床分期：

⑴一期：血压达到确诊高血压水平，临床无心、脑、肾并发症表现者为一期高血压。

⑵二期：血压达到确诊高血压水平，并有下列之一项者。①心电图、X线或超声心动图可见左心室肥大；②眼底检查见有眼底动脉普遍或局部变窄(属眼底动脉硬化Ⅱ级以上)；③蛋白尿或(和)血浆肌酐浓度轻度升高。

⑶三期：血压达到确诊高血压水平，并有下列之一项者。①脑出血或高血压脑病。后者由于血压显著增高，脑循环发生急剧障碍，导致脑水肿和颅内压增高；②左心衰竭；③肾功能衰竭；④眼底出血或渗出，可有或无视神经乳头水肿。

3.急进型高血压(恶性高血压)：病情急骤发展，舒张压持续＞17.3kPa(130mmHg)以上，有眼底出血、渗出或视乳头水肿，并有脑血管意外，心力衰竭及进行性肾功能衰竭。

4.老年收缩期高血压：年龄＞60或65岁，收缩压＞21.3kPa(160mmHg)，舒张压＜12kPa(90mmHg)

五、容易误诊的疾病

1.肾实质性高血压：是继发性高血压最常见的原因。包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压。

2.肾血管性高血压：常见于多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，是由于单（双）侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。

3.原发性醛固酮增多症：由肾上腺皮质增生、腺瘤、癌肿所致。以长期高血压伴低血钾为特征。

4.嗜铬细胞瘤：典型表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。大多为良性。约10%为恶性，需手术切除。

5.皮质醇增多症：又称Cushing综合征。80%患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。

6.主动脉缩窄：多数为先天性，少数为多发性大动脉炎所致。上臂血压增高，下肢血压正常或降低。

六、治疗原则

目前原发性高血压尚无根治方法。治疗目的是控制血压水平，减少或避免靶器官损害及并发症发生。

1.改善生活行为：包括减轻体重、减少钠盐摄入、补充钙和钾盐、减少脂肪摄入、限制饮酒、适量增加运动等。

2.药物治疗：主要是各种降压药物的联合或单独应用。①利尿药：主要通过排钠，减轻体内钠水潴留，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。常用的有氢氯噻嗪、呋塞米（速尿）、安体舒通等。②β受体阻滞剂：适用于各种不同程度高血压。可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制发挥降压作用。常用者有美托洛尔、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（博苏、康可）、卡维洛尔（络得、金络）、拉贝洛尔等。③钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂。可分为短效和长效。主要通过阻滞细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩藕联，降低阻力血管的收缩反应性。常用者有氨氯地平（络活喜、压氏达）、左氨氯地平（施慧达）、硝苯地平（拜新同、得高宁、圣通平、心痛定）、非洛地平（波依定）、尼莫地平（尼膜同）等。④血管紧张素转换酶抑制剂：主要通过抑制周围和组织的血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而发挥降压作用。常用的有卡托普利（开搏通、凯宝压宁）、依那普利（怡那林）、贝那普利、赖诺普利（利压定）、西拉普利（抑平舒）、培哚普利（倍他宁、雅施达）、雷米普利（瑞素坦、瑞泰）和福辛普利（蒙诺、蒙诺普利）、苯那普利（洛汀新）等。⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：主要通过有效阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用发挥降压效果。常用的有氯沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）、伊贝沙坦、替米沙坦（立文、美卡素）、坎地沙坦（必洛斯、维尔亚）等。

七、预后

目前原发性高血压尚不能根治。患者需要终生服药。平时养成良好的生活习惯，合理膳食，适量运动，控制情绪，规律服药，可有效减慢病程发展，减少或避免严重靶器官损害及并发症的发生。

参考文献：

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[3] 孙传兴，主编.临床疾病诊断依据治疗好转标准.第2版.北京：人民军医出版社，1998.29.

（李杰  整理）