一、概述
痛风(gout)是一种慢性代谢紊乱疾病,它的主要特点是体内尿酸盐生成过多或肾脏排泄尿酸减少,从而引起血液中尿酸盐浓度升高,临床上称为高尿血酸症。尿酸是嘌呤代谢的终末产物,而嘌呤是由人体细胞分解代谢产生的。血尿酸升高到一定程度后就会在组织,尤其是关节及肾脏中沉积而引起关节炎的反复发作。严重者会造成关节活动障碍或畸形,临床上称为痛风性关节炎。尿酸在肾脏沉积后形成尿酸性肾结石及肾实质损害,临床上称为尿酸性肾病,又叫痛风性肾病,可引起肾绞痛发作、血尿、肾盂积水及肾功能损害,严重者可发生肾功能衰竭及尿毒症,是导致痛风病人死亡的主要原因之一。
因此,尽管痛风多表现在关节引起关节炎,但实际上它是一种全身病变,可引起多脏器损害;痛风是一种慢性终生疾病,病程可达数十年以上,并且具有间歇性发作的特点,甚至危及生命。该疾病的病因:
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面:
⑴人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物,经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
⑵食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分,经过消化与吸收后,经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程,需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类:促进尿酸合成的酶,主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶,主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶、痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常,例如促进尿酸合成酶的活性增强,抑制尿酸合成酶的活性减弱等,从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍,使尿酸在血液中聚积,产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在,尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位,引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致。
二、临床表现
(一)表现
急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆。轻度外伤,暴食高嘌呤食物或过度饮酒,手术,疲劳,情绪紧张,内科急症(如感染,血管阻塞)均可诱发痛风急性发作。常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状。疼痛进行性加重,呈剧痛。体征类似于急性感染,有肿胀,局部发热,红及明显触痛等。局部皮肤紧张,发热,有光泽,外观呈暗红色或紫红色。大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风),足弓,踝关节,膝关节,腕关节和肘关节等也是常见发病部位。全身表现包括发热,心悸,寒战,不适及白细胞增多。
开始几次发作通常只累及一个关节,一般只持续数日,但后来则可同时或相继侵犯多个关节。若未经治疗可持续数周。最后局部症状和体征消退,关节功能恢复。无症状间歇期长短差异很大,随着病情的进展愈来愈短。如果不进行预防,每年会发作数次,出现慢性关节症状,并发生永久性破坏性关节畸形,手足关节经常活动受限。在少数病例,骶髂,胸锁或颈椎等部位关节亦可受累。黏液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积。手,足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块。环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节,如髋,骶髂关节,同样也可见于手,甚至破坏肾小管。
(二)诊断
关于痛风诊断国内尚无统一标准。一般多采用美国风湿病协会标准,美国Holmes标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准(1977):
1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶。
2.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查,证实含有尿酸钠结晶。
3.具备下列临床、实验室和X线征象等12项中6项者。
⑴1次以上的急性关节炎发作。
⑵炎症表现在1天内达到高峰。
⑶单关节炎发作。
⑷患病关节皮肤呈暗红色。
⑸第一跖关节疼痛或肿胀。
⑹单侧发作累及第一跖趾关节。
⑺单侧发作累及跗骨关节。
⑻有可疑的痛风石。
⑼高尿酸血症。
⑽X线显示关节非对称性肿胀。
⑾X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀。
⑿关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。
总之,急性痛风根据典型临床表现,实验室检查和治疗反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断,需要认真进行鉴别,并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。
依据欧美对痛风患者死亡原因的统计,因痛风而产生的并发症中,以合并缺血性心脏病占最多,其次是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。但在亚洲地区日本的研究却以以尿毒症居首位,其次才是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤。不论是什么样的并发症,这些研究统计数据都值得我们重视。
1.肾机能障碍:痛风如果没好好治疗,则长期持续高尿酸血症,会使过多的尿酸盐结晶沈淀在肾脏内,造成痛风性肾病,或引起肾机能障碍。
2.缺血性心脏病:所谓缺血性心脏病,是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻碍,因而引起胸痛及心肌坏死,主要有狭心症及心肌梗塞,这就好像自来水管一样,由于污垢阻塞的关系,水管口径愈来愈小,终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生,所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已,目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗,持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内,加上血小板的凝集亢进,均加速了动脉硬化的进展。
3.肾结石:根据统计,痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸,越容易发生结石,因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。
4.肥胖症:我国由于经济快速成长,粮食充足,因此肥胖的人越来越多;肥胖不但会使尿酸合成亢进,造成高尿酸血症,也会阻碍尿酸的排泄,易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食,因此肥胖者应减肥。
5.高血脂症:痛风的人较常暴饮暴食,且多有肥胖现象,因此合并高血脂症的很多,这与发生动脉硬化有很密切的关系。
6.糖尿病:对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验,结果发现有30%~40%合并“轻症非胰岛素依赖型”糖尿病;那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致,如能早期就用饮食疗法,并控制体重,胰岛素的感受性很快即可复原。
7.高血压:痛风病人大约一半合并高血压,除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外,痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂,会抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此点必须注意。
三、医技检查
实验室检查,对于痛风诊断具有重要意义,特别是尿酸盐的发现,是确诊的依据。
1.血、尿常规和血沉
⑴血常规和血沉检查:急性发作期,外周血白细胞计数升高,通常为(10~20)×109/L,很少超过20×109/L。中性白细胞相应升高。肾功能下降者,可有轻、中度贫血。血沉增快,通常小于60mm/小时。
⑵尿常规检查:病程早期一般无改变,累及肾脏者,可有蛋白尿、血尿、脓尿,偶见管型尿;并发肾结石者,可见明显血尿,亦可见酸性尿石排出。
2.血尿酸测定:急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。一般认为采用尿酸酶法测定,男性416μmol/L(7mg/dl),女性>357μmol/L(6mg/dl),具有诊断价值。若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素,则血清尿酸含量可以不高。缓解期间可以正常。有2%~3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平。有三种解释:①中心体温和外周关节温度梯度差较大;②机体处于应激状态,分泌较多肾上腺皮质激素,促进血清尿酸排泄,而远端关节内尿酸钠含量仍相对较高;③已用排尿酸药或皮质激素治疗的影响。
3.尿尿酸含量测定:在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下,正常男性成人24小时尿尿酸总量不超过3.54mmol/(600mg/24小时)。原发性痛风病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24小时。故尿尿酸排泄正常,不能排除痛风,而尿尿酸大于750mg/24小时,提示尿酸产生过多,尤其是非肾源性继发性痛风,血尿酸升高,尿尿酸亦同时明显升高。
4.关节腔穿刺检查:急性痛风性关节炎发作时,肿胀关节腔内可有积液,以注射针抽取滑液检查,具有极其重要诊断意义。即使在无症状期,亦可在许多关节找到尿酸钠结晶。约95%以上急性痛风性关节炎滑液中可发现尿酸盐结晶。
⑴偏振光显微镜检查:将滑液置于玻片上,在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢振动图象。用第一级红色补偿棱镜,尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色,垂直时呈蓝色。
⑵普通显微镜检查:尿酸钠结晶呈杆状针状,检出率仅为偏振光显微镜的一半。若在滑液中加肝素后,离心沉淀,取沉淀物镜检,可以提高其检出率。
⑶紫外分光光度计测定:采用紫外分光光度计,对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠,是痛风最有价值的方法。方法是首先测定待测标本的吸收光谱,然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较。若两者相同,则测定物质即为已知化合物。
⑷紫尿酸胺(murexide)试验:对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本,可行本试验以便进一步予以确认,此法简便易行。其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲,再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵。
⑸尿酸盐溶解试验:在有尿酸盐结晶的滑液中,加入尿酸酶保温后,尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失。
5.痛风结节内容物检查:对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物,或从皮肤溃疡处采取白垩状黏稠物质涂片,按上述方法检查,查到特异性尿酸盐的阳性率极高。
6.X线摄片检查:尿酸盐易于在小关节内及其附近沉积,引起慢性炎症反应和软骨、骨皮质破坏。这些部位摄片,可见关节面或骨端皮质有透光性缺损阴影,呈穿凿样、虫蚀样、蜂窝状或囊状,病变周边骨质密度正常或增生,界限清晰,有利于与其它关节病变鉴别。在孟昭亨等报告的160例中,76例(60.3%)骨皮质有上述典型改变,其中4例引起骨折。
总之,实验室检查是确诊痛风和观察病情演变不可缺少的方法,尤其是发现尿酸盐结晶,是提高痛风诊断质量的关键。
四、诊断依据
1.可有痛风家族史,或有l型糖原贮积病、骨髓增生性疾病(白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、慢性溶血性贫血)、癌化疗或放疗后、尿酸生成增多、慢性肾病、铅中毒肾病、尿酸排出减少等病史。有口服噻嗪类利尿剂、呋塞米、乙胺丁醇等抑制肾小管分泌尿酸而排出减少等药物史。
2.中老年人多见,受寒、劳累、感染、创伤、手术、饮酒、进含嘌呤高的饮食、精神因素等常诱发。常并发肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、原发性高血压等。
3.常有发热、畏寒、无力、头痛、厌食、关节痛。受累关节以拇指、第l跖趾关节多见,其次为踝、手、腕、膝、肘、足部。关节红、肿、热、痛,活动受限。局部皮肤脱屑和瘙痒,关节腔积液,关节畸形。秋水仙碱治疗有特效,可助诊断。
4.血白细胞数增多,血沉增快,血尿酸增高,[磷钨酸盐法,男性488μmol/L(8.4mg/dl)以上;女性在更年期以前387μmol/L(6.5mg/dl)以上,更年期以后同男性]。
5.有肾尿酸盐结石者,有肾绞痛、血尿、间歇性蛋白尿、尿比重低、血尿素氮升高,尿液中尿酸含量增多(正常:2.4~5.95mmol/L,0.4~1.0g/24小时尿)。
6.痛风石形成,耳轮、对耳轮、跖趾、指间、掌指部常见。痛风石可经皮肤溃破排出白色尿酸盐结晶。
7.X线片可见受累关节在骨软骨缘邻近关节的骨质,有圆形或不整齐的穿凿样透亮缺损。肾盂造影可见透光性肾结石影。
8.关节滑囊液中可发现白细胞内有双折光现象的针形尿酸盐结晶。
9.除外风湿性关节炎、类风湿性关节炎、化脓性关节炎、创伤性关节炎。
五、容易误诊的疾病
1.急性期的鉴别诊断
⑴急性风湿性关节炎:病前有A族溶血性链状菌感染史,病变主要侵犯心脏和关节,下述特点可资鉴别:①青少年多见;②起病前1~4周常有溶血性链球菌感染如咽类、扁桃体炎病史;③常侵犯膝、肩、肘、踝等关节,并且具有游走性对称性;④常伴有心肌炎、环形红斑和皮下结节等表现;⑤抗溶血性链球菌抗体升高如ASO>500U,抗链球菌激酶>80U、抗透明质酸酶>128U;⑥水杨酸制剂治疗有效;⑦血尿酸含量正常。
⑵假性痛风:由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起,尤以A型急性性发作时,表现与痛风酷似。但有下述特点:①老年人多见;②病变主要侵犯膝、肩、髋等大关节;③X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状,无骨质破坏改变;④血清尿酸含量往往正常;⑤滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体;⑥秋水仙碱治疗效果较差。
⑶化脓性关节炎:主要为金黄色葡萄球菌所致,鉴别要点为:①可发现原发感染或化脓病灶;②多发生岁重大关节如髋、膝关节,并伴有高热 寒颤等症状;③关节腔穿刺液为脓性渗出液,涂片镜检可见革兰阳性葡萄球菌和培养出金黄色葡萄球菌;④滑液中无尿酸盐结晶;⑤抗前风药物治疗无效。
⑷外伤性关节炎:①有关节外伤史;②受累关节固定,无游走性;③滑液中无尿酸盐结晶;④血清尿酸不高。
⑸淋病性关节炎:急性发作侵犯趾关节与痛风相似,但有下述特点:①有冶游史或淋病表现;②滑液中可查见淋病双球菌或细菌培养阳性,无尿酸结晶;③青霉素G和环丙氟哌酸治疗有效,可资鉴别。
2.慢性期的鉴别诊断
⑴慢性类风湿怀关节炎:本病常呈慢性经过,约10%病例在关节附近有皮下结节,易与不典型痛风混淆。但该疾病:①指趾小关节常呈对称性棱形肿胀,与单侧不对称的痛风关节炎截然不同;②X线摄片显示关节面粗糙、关节间隙变窄,有时部分关节面融合,骨质普遍疏松,但无骨皮质缺损性改变;③活动期类风湿因子阳性,关节液无尿酸盐结晶查见。
⑵银屑病性关节炎:本病亦以男性多见,常非对称性地侵犯远端指趾关节,且0.5病人血甭尿酸含量升高,故需与痛风鉴别。其要点为:①多数病人关节病变发生于银屑病之后;②病变多侵犯指趾关节远端,半数以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;③X线像可见严重的关节破坏,关节间隙增宽、指趾末节骨端骨质吸收缩短发刀削状;④关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重。
⑶结核变态反应性关节炎:由结核杆菌感染引起变态反应所致。①常先累及小关节,逐渐波及大关节,且有多发性、游走性特征;②病人体内有活动性结核病灶;③可有急性关节炎病史;也可仅表现为慢性关节痛,但从无关节强直畸形;④关节周围皮肤常有结节红斑;⑤X线摄片显示骨质疏松,无骨皮质缺损性改变;⑥滑液可见较多单核细胞,但无尿酸盐结晶;⑦结核菌素试验强阳性,抗痨治疗有效。
3.误诊:痛风较易误诊。在欧美等国家,由于痛风比较多见,以致医师有时将非痛风疾病诊断为痛风。而在国内,由于痛风比较少见,常易将痛风诊为非痛风疾病。作者认为,主要原因有二:一是诊断者对于痛风缺乏认识;二是痛风表现不够典型。
⑴痛风的漏诊:痛风性关节炎是被误诊的疾病,急性期以误诊风湿性关节炎为最多,发作间期以类风湿性关节炎为常见。此外,外科医师常将痛风误诊为丹毒、蜂窝织炎、化脓性关节炎、创伤性关节炎等。
对于痛风合并的尿酸性尿路结石,由于结石症可以为痛风的首发症状,故易误诊为单纯尿路结石,而漏诊痛风。痛风结节破溃流出白垩样物,则误诊为骨髓炎或结核性脓肿。
⑵被误诊为痛风的疾病:另一方面在痛风多发地区,常将一些有关节表现的其它疾病,误诊为痛风,这些疾病包括:老年人骨质增生症或骨质疏松症引起的关节痛、高尿酸血症合并神经痛风或关节痛综合征等。1991年Wolfe等在9108例风湿病门诊初诊病人中,有164例(1.8%)非痛风病人被误诊为痛风,其中有风湿性关节炎、假性痛风、纤维织炎、银屑病性关节炎等。
⑶值得吸取的经验:近十余年来,国内痛风的发病率确有增加趋势,为了防止漏诊,下述经验可供参考:①熟悉痛风的临床特征:痛风临床表现确有许多特点,熟悉这些特点,是防止漏诊的前提。②了解高尿酸血症的演变:痛风急性发作前或发作时,绝大多数病人血尿酸升高。但在间歇期或慢性期,则血尿酸含量往往正常,故不应以血尿酸正常,轻率排除痛风诊断。③慎重评价干扰炎症过程药物的治疗反应:各种有机酸消炎药、肾上腺皮质激素、保泰松等药物,即可使痛风急性炎症缓解,也可使非痛风性关节炎症状缓解,故不应作为痛风的诊断依据,也不应作为诊断风湿性、类风湿性关节炎以及其它结缔组织病并有关节病变的依据。④对于尿路结石病人应排除潜在性痛风:多发性或复发性的尿路结石,可能为痛风的首发症状,注意复查血尿酸,必要时作24小时尿尿酸定量,以防痛风漏诊。⑤重视X线像的特征:痛风病人有的骨、关节X成像呈缺损性改变,具有较大的特征性,对于罹患数年的病人,阳性率较高。据此可以与上述需要鉴别的关节病变进行鉴别。⑥尽量进行尿酸盐特征性检查:关节滑囊液或痛风结节内容物作尿酸检查的阳性率极高,国内病例报告作该项检查者较少,值得大力提倡。
六、治疗原则
1.用抗炎药物终止急性发作。
2.每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(若发作频繁)。
3.通过降低体液内尿酸盐浓度,预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石。预防性保护措施应针对两个方面,即防止骨,关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤。特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用。应治疗同时存在的高血压,高脂血症及肥胖症。
4.急性发作秋水仙碱的疗效一般都很显著,通常于治疗后12小时症状开始缓解,36~48小时内完全消失。秋水仙碱的用法及剂量是每2小时口服1mg,服到获得疗效或者一直服到出现腹泻或呕吐为止。严重发作者可能需要服4~7mg(平均5mg)。对一次发作给予的剂量在48小时内不可超过7mg。该治疗常可引起腹泻。若消化道对秋水仙碱不能耐受,也可经静脉给药,用0.9%氯化钠溶液将秋水仙碱1mg稀释到20ml,缓慢注射(>2~5分钟),24小时内用量不得超过2mg。预防性口服秋水仙碱同时给予静脉注射秋水仙碱可引起严重的骨髓抑制,甚至死亡。秋水仙碱引起的腹泻可造成严重的电解质紊乱,尤其在老年人可导致严重后果。
5.非类固醇抗炎药(NSAID)对已确诊的痛风急性发作有效。通常与食物一起服用,连续服2~5天。NSAID可以引起许多并发症,包括胃肠道不适,高钾血症(出现于那些依赖前列腺素E2维持肾血流量的病人)和体液潴留。用NSAID有特别危险的病人包括老年病人,脱水者,尤其有肾脏疾病史的病人。
6.抽吸关节和液,随后注入皮质类固醇酯也可控制痛风急性发作。根据受累关节的大小,注入强的松龙叔丁乙酯10~50mg。ACTH80u单剂量肌内注射是一种非常有效的治疗方法,和静脉用秋水仙碱一样,特别适用于术后不能服药的痛风发作的病人。多关节发作时,也可短期应用强的松,如20~30mg/天。偶尔需联合应用几种药物治疗痛风急性发作。
7.除特殊疗法外,还需要注意休息,大量摄入液体,防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积。病人宜进软食。为了控制疼痛,有时需要可待因30~60mg。夹板固定炎症部位也有帮助。降低血清尿酸盐浓度的药物,必须待急性症状完全控制之后应用。
8.慢性疾病的治疗:秋水仙碱每次口服0.6mg,每日1~3次(取决于对药物的耐受能力和病情轻重)能降低痛风急性发作的次数。当发现急性发作的第一征兆时,立即额外服用1次秋水仙碱1~2mg,常能制止痛风发作。长期服用秋水仙碱可引起神经病变或肌病。
秋水仙碱不能阻止痛风石造成的进行性关节破坏。然而,无论是用促进尿酸排泄药物来增加尿酸排泄,还是用别嘌呤醇阻断尿酸合成,均可使血清内尿酸盐浓度下降到正常范围并长期维持下去,从而防止发生上述关节损伤。在出现严重痛风石时,每日并用这二类药物,可使多数痛风石溶解。总之,凡是具有痛风石,血清尿酸盐浓度长期>9mg/dl(>0.53mmol/L)或者血清尿酸浓度虽然轻度升高但有持续的关节症状或肾功能受损者,都是降低血清尿酸盐治疗的指征。
9.在静止期,控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或NSAID治疗,这是因为控制高尿酸血症的各种疗法在开始几周或几个月内易于引起痛风急性发作。定期检查血清尿酸盐浓度有助于评价药效。根据能否有效降低血清尿酸盐浓度,来调节药物的种类与剂量。痛风石需要数月乃至数年才能溶解,应维持血清尿酸水平<4.5mg/dl(<0.26mmol/L)。
10.促进尿酸排泄疗法,口服丙磺舒(500mg片剂)或苯磺唑酮(100mg片剂)均可,调节用药剂量以维持血清尿酸盐浓度在正常范围。开始给予半片每日2次。逐渐增加药量达到每日4片。苯磺唑酮比丙磺舒作用强,但毒性也大。水杨酸盐能对抗上述两种药物的促进尿酸盐排泄作用,应避免作用。对乙酰氨基酚具有与水杨酸类似的镇痛作用,却不影响尿酸排泄。
用别嘌呤醇200~600mg/天(分次用)抑制尿酸合成,同样也能控制血清尿酸盐浓度。与促酸药合用时,最初剂量宜小,逐渐加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L)。该药除能阻断尿酸形成中酶的作用(黄嘌呤氧化酶)之外,还能纠正嘌呤的过度合成。这时处理反复出现尿酸结石或有肾功能障碍的病人,特别有利。明确的尿酸结石能通过别嘌呤醇治疗得到溶解。别嘌呤醇的副作用主要有轻度胃肠道不适,潜在危险性的皮疹,肝炎,血管炎和白细胞减少。
11.辅助疗法所有痛风患者都需要摄入大量液体,每日至少3 L,尤其是以前患有慢性尿酸结石患者更应如此。服用碳酸氢钠或柠檬酸三钠5g,每日3次,使尿液碱化。临睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效碱化晨尿。注意避免尿液过碱化,因为这可能促进草酸钙结晶沉积。因为药物完全可以有效降低血清尿酸盐浓度,所以通常不需要严格限制饮食中嘌呤含量。在痛风静止期应设法减轻肥胖病人的体重。正常皮肤区域的巨大痛风石可以手术切除,其他的痛风石均应通过适当的降低血尿酸治疗缓慢地解决。为使肾结石崩解可考虑使用体外超声波碎石术。
七、预防
1.痛风病人三大营养如何分配?
在限制总热量前提下,三大营养素的分配原则是:高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。
⑴碳水化合物:米面、包括蔬菜和水果,应占总热量的55%~60%。这也符合国人的饮食习惯,如此,可以减少脂肪分解产生酮体,有利于尿酸盐排泄。但应尽量少食蔗糖或甜菜。
⑵蛋白质:蛋白质应占总热量的11%~15%,通常每日为0.8~1.0g/kg体重。③脂肪:总热量的其余部分,则以脂类补充,通常为每日40~50g。由于脂肪氧化产生热量,约为碳水化合物或蛋白质的二倍,为降低病人体重,无疑应该限制。
⑶痛风患者最好少食鸡精:鸡精则是一种复合调味品,它的基本成分是40%味精,加入助鲜剂、盐、糖、鸡肉粉、辛香料、鸡味香精等原料加工而成,含有多种氨基酸。鸡精既有鸡的鲜味又有其香味,实现了增鲜调味二合一;鲜度是味精的1.5~2倍,同时也是营养更高的健康食品。
鸡精对人体是无毒无害的,因此在烹饪过程中,使用条件较味精宽松许多。但是,并非所有的菜肴都适合加鸡精,炖煮牛肉、排骨等本身具有鲜味的食物时,加入鸡精会让食物走味,影响菜味道。这时可以选用普通味精、牛肉精、蘑菇精等调味品代替。还有一点需要注意的是,鸡精含核苷酸,它的代谢产物就是尿酸,所以痛风患者做饭最好少放鸡精。
2.预防痛风饮食:假日欢聚饮食要节制,特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物。
为了预防和治疗痛风饮食上应做到三多三少:
⑴多饮水:少喝汤。血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水,少喝肉汤鱼汤鸡汤火锅汤等。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质,多饮白开水可以稀释尿酸加速排泄,使尿酸水平下降,汤中含有大量嘌呤成分,饮后不但不能稀释尿酸反而导致尿酸增高。
⑵多吃碱性食物:少吃酸性食物。痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱尿酸异常,如果过多吃酸性食品会加重病情,不利于康复,而多吃碱性食物能帮助补充钾钠氯离子,维持酸碱平衡。
⑶多吃蔬菜:少吃饭。多吃菜有利于减少嘌呤摄入量,增加维生素C,增加纤维素、少吃饭有利于控制热量摄入,限制体重减肥降脂。
急性痛风性关节炎发作期的患者,应忌食高嘌呤食物如:酵母、胰脏、浓缩肉汁、肉脯沙丁鱼、凤尾鱼、动物心脏等可吃;葡萄、橘子、山楂、番茄、苹果、咖啡、茶、奶、蛋、海藻类等低嘌呤偏碱性食物切忌喝啤酒。