一、概述

肺结核长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。

1.病因：感染结核杆菌。

2.病理生理：肺结核未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。

二、临床表现

1.症状：咳嗽、咳痰，痰量随病情及并发症有无而异。病情重时，痰量较多。本型病人肺部症状较全身性毒血症状显著，病变活动时发热，稳定期体温正常。咯血。常是病人就诊的主要原因，有咯血症状者约占该型病人的46%～73%。病情轻者活动后气短，较重者静坐时感到气短，还可出现食欲不振、失眠、盗汗、女性患者还可出现闭经。

2.体征：营养状况低下，形体消瘦、贫血、呼吸急促甚或发绀。两侧胸廓不对称，患侧胸部凹陷，肋间隙变窄，呼吸运动减弱，胸部肌肉萎缩。气管向患侧移位，叩诊时肺上、中野呈浊音或实音，肺下部因代偿性过度充气而呈过清音，肺界下移，心脏向患侧移位，心浊音界缩小或叩诊不清。双肺听诊呼吸音减弱，粗糙、管状呼吸音、干湿啰音、空瓮音。

3.并发症：纤维组织明显增生造成患处肺组织收缩和纵隔、肺门的牵拉移位，邻近肺组织常呈代偿性肺气肿。

三、医技检查

1.实验室检查：多数病人有贫血改变，白细胞正常或稍增多，中性粒细胞常有核左移现象。血沉多呈中度增速。免疫功能测定活性T淋巴细胞、总T淋巴细胞、吞噬百分率均较正常降低，IgA及IgG增高。痰中可查见结核杆菌，部分病人肺内病变已经硬变，病情稳定时痰结核杆菌可呈阴性。

2.X线检查：肺组织严重破坏，有较多的新老实质性病变和明显纤维组织增生。多在一侧或两侧肺上、中部肺野有单发或多发性纤维厚壁空洞，空洞壁直径超过2mm，形态可为圆形，椭圆形或不规则形。多数空洞互相重叠呈蜂窝状。最大空洞可占据一侧肺的2/3以上。多数病人因肺内广泛纤维性病变而肺门上提，肺血管纹理呈垂柳状阴影。伴有肺气肿，在肺的边缘部可见肺大泡，两肺下部常出现代偿性肺气肿，肋膈角或心膈角多数变钝，心脏阴影呈“滴状心”。

四、诊断依据

1.有肺结核病史。咳嗽，咳痰，间断性咯血，偶尔有大咯血，经长期药物治疗空洞未能闭合。

2.痰浓缩法找结核菌阳性。

3.X线或CT检查：患侧肺有空洞，其周围有纤维组织增生，或散在浸润性病变。余肺可有结核病灶存在。

4.支气管镜检查：有时可见病灶附近的支气管有结核性改变。

五、容易误诊的疾病

应与肺脓肿，癌性空洞鉴别。

六、治疗原则

抗结核化学药物治疗对结核的控制起着决定性的作用，合理的化疗可使病灶全部灭菌、痊愈。对活动性肺结核必须坚持早期、联用适量、规律和全程的原则。传统的休息和营养起着辅助作用。

七、预后

期及时诊断，规范地进行化学治疗一般预后良好。合并糖尿病、肺尘埃沉着病以及免疫功能受损者一般预后较差。