硬脑膜下血肿(subdural hematoma)系指出血积聚在硬脑膜与蛛网膜之间形成的血肿。在外伤性颅内血肿中最为常见，占50%～60%。根据血肿出现症状的时间，可分为急性、亚急性和慢性3种，其中，以急性者为最多见，约占硬脑膜下血肿的70%，亚急性者发病率较低，而慢性者，发病率介于两者之间，约占25%。

    1.病因：发生原因绝大多数都有稍微头部外伤史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。对慢性硬膜下血肿扩大的原因，过去有许多假说，如血肿腔内高渗透压机制，现已被否定。目前多数研究证实，促使血肿不断扩大，与病人脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素有关。据电镜观察，血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管；外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮细胞间的裂隙较大，基膜结构不清，具有异常的通透性，在内皮细胞间隙处，尚可见到红细胞碎片、血浆蛋白和血小板，说明有漏血现象。Yamashima等（1985）研究发现，血肿外膜中除红细胞外，尚有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基质内含有纤维蛋白溶解酶原，具有激活纤维蛋白溶解酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，故而诱发慢性出血。

    小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因产伤引起，产后颅内损伤者较少，一般6月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过外伤并非唯一的原因，有作者观察到营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血性素质的儿童，甚至严重脱水的婴幼儿，亦可发生本病。出血来源多为大脑表现汇入上矢状窦的桥静脉破裂所致，非外伤性硬膜下血肿，则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。

    2.病理：其致病机制主要在于：占位效应引起颅内高压，局部脑受压，脑循环受阻、脑萎缩及变性，且癫痫发生率高达40%。为期较久的血肿，其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化，以致长期压迫脑组织，促发癫痫，加重神经功能缺失。甚至有困难再出血内膜破裂，形成皮质下血肿的报道。

    二、临床表现

    主要表现为慢性颅内压增高，神经功能障碍及精神症状，多数病人有头疼、乏力、智能下降、轻偏瘫及眼底水肿，偶有癫痫或卒中样发作。老年人则以痴呆、精神异常和锥体束体征阳性为多，易与颅内肿瘤或正常颅压脑积水相混淆；小儿常有嗜睡、头颅增大、顶骨膨隆、囱门凸出、抽搐、痉挛及视网膜出血等特点，酷似脑积水。Bender将慢性硬脑膜下血肿的临床表现分为四级：Ⅰ级：意识清楚，稍微头疼，有轻度神经功能缺失或无；Ⅱ级：定向力差或意识模糊，有轻偏瘫等神经功能缺失；Ⅲ级：木僵，对痛刺激适当反应，有偏瘫等严重神经功能障碍；Ⅳ级：昏迷，对痛刺激无反应，去大脑强直或去皮质状态。

    三、诊断依据

    1.多发生于额、颞、顶、枕部的对冲性脑损伤，也可发生于直接撞击伤的部位。原发昏迷较重，可有或无“中间清醒或好转期”。

    2.有脑挫裂伤和进行性脑受压征象，生命体征有不同程度改变，幕上血肿常出现同侧颞叶钩回疝综合征。晚期出现双侧瞳孔散大，去皮质强直。

    3.幕上血肿脑超声检查中线波可有移位。

    4.颅脑CT或MRI检查可显示血肿部位及大小，或是否有多发血肿。

    5.颅骨钻孔探查，发现血肿。

    四、容易误诊的疾病

    1.慢性硬脑膜下积液：又称硬脑膜下水瘤，多数与外伤有关，与慢性硬膜下血肿极为相似，甚至有作者诊断硬膜下水瘤就是引起慢性血肿的原因（Yamada,1980）。鉴别主要靠CT或MRI，否则术前难以区别。

    2.大脑半球占位病变：除血肿外其他尚有脑肿瘤、脑脓肿及肉芽肿等占位病变，均易与慢性硬膜下血肿发生混淆。区别主要在于无头部外伤史及较为明显的局限性神经功能缺损体征。确诊亦需借助于CT、MRI或脑血管造影。

    3.正常颅压脑积水与脑萎缩：这两种病变彼此雷同又与慢性硬膜下血肿相似，均有智能下降及/或精神障碍。不过上述两种病变均无颅内压增高表现，且影像学检查都有脑室扩大、脑池加宽及脑实质萎缩，为其特征。

    五、治疗原则

    1.一旦出现颅内压增高症状，即应施行手术治疗，而且首选的方法是钻孔引流，疗效堪称满足，如无其他并发症，预后多较良好。因此，即使病人老年病笃，亦需尽力救治，甚至进行床旁锥颅引流，只要治疗及时，常能转危为安。现存的问题主要是术后血肿复发率仍有3.7%～38%（古贺久伸等1983）①钻孔或锥孔冲洗引流术：根据血肿的部位和大小选择前后两孔（一高一低）。于局麻下，先于前份行颅骨钻孔或采用颅锥锥孔，进入血肿腔后即有陈血及棕褐色碎血块流出，然后用硅胶管或8号尿管小心放入囊腔，长度不能超过血肿腔半径，进一步引流液态血肿。同样方法于较低处（后份）再钻孔或锥孔引流，放入导管，继而通过两个导管，用生理盐水轻轻反复冲洗，直至冲洗液变清为止。术毕，将两引流管分别另行头皮刺孔引出颅外，接灭菌密封引流袋。高位的引流管排气，低位的排液，约3～5日拔除。最近，有报道采用单纯锥颅冲洗术，可在床旁直接经头皮锥颅，排出陈血，用生理盐水冲洗至清亮，每隔3～4天重复锥颅冲洗，一般2～4次左右，在CT监测下证实脑受压解除、中线结构复位后为止。②前囱侧角硬脑膜下穿刺术：小儿慢性硬脑膜下血肿，前囱未闭者，可行前囱行硬膜下穿刺抽吸积血。选用针尖斜面较短的肌肉针头，经前囱外侧角采45度角斜行穿向额或顶硬膜下，进针0.5～1.0cm即有棕褐色液体抽出，每次抽出量以15～20ml为度。若为双侧应左右交替穿刺，抽出血液常逐日变淡，血肿体积亦随之减小，如有鲜血抽出及/或血肿不见缩小，则需改行剖开术。

    2.骨瓣开颅慢性硬膜下血肿清除术：适用于包膜较肥厚或已有钙化的慢性硬膜下血肿。剖开方法已如前述，掀开骨瓣后，可见青紫增厚的硬脑膜。先切开一小孔，缓缓排出积血，待颅内压稍降后瓣状切开硬膜及紧贴其下的血肿外膜，一并翻开可以减少渗血。血肿内膜与蛛网膜多无愈着，易于分离，应予切除，但不能用力牵拉，以免撕破内外膜交界缘，该处轻易出血，可在近缘0.5cm处剪断。术毕，妥善止血，分层缝合硬脑膜及头皮各层、血肿腔置管引流3～5天。对双侧血肿应分期分侧手术。

    3.术后血肿复发的处理：无论是钻孔冲洗引流还是开颅手术切除，都有血肿复发的问题。常见的复发原因有：老年病人脑萎缩，术后脑膨起困难；血肿包膜坚厚，硬膜下腔不能闭合；血肿腔内有血凝块未能彻底清除；新鲜出血而致血肿复发。因此，须注重防范，术后宜采用头低位、卧向患侧，多饮水，不用强力脱水剂，必要时适当补充低渗液体；对包膜坚厚或有钙化者应施行开颅术予以切除；血肿腔内有固态凝血块时，或有新鲜出血时，应采用骨瓣或窗开颅，彻底清除。术后引流管高位排气，低位排液，均外接封闭式引流瓶（袋），同时经腰穿或脑室注入生理盐水；术后残腔积液、积气的吸收和脑组织膨起需时10～20天，故应作动态的CT观察，假如临床症状明显好转，即使硬膜下仍有积液，亦不必急于再次手术。