一、概述

    急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。

    心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

    冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。

    二、临床表现

    1.诱发因素：春冬发病较多，与气温变化有关。常在安静或睡眠时发病。主要诱发因素为剧烈运动、创伤、情绪激动、出血或感染性休克等。

    2.先兆：多数病人于发病前数日可有乏力、胸部不适、活动时心悸、烦躁等前驱症状。

    3.症状  

    ⑴疼痛：突然出现长时间心绞痛。典型的疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。有许多患者可出现无痛性和其他不典型表现：女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；脑卒中样发作可见于年龄大的患者。

    ⑵全身症状：发热、白细胞增高，红细胞沉降率（血沉）增快。

    ⑶胃肠道症状：可出现胃痛、恶心、呕吐等，多见于下壁梗死病人。

    ⑷心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。

    ⑸心力衰竭：梗死后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗死者在开始即可出现右心衰竭。

    ⑹低血压和休克：收缩压下降低于9OmmHg。如原有高血压，收缩压较原水平下降80mmHg，低血压持续30分钟以上；具有器官灌注不足表现，如皮肤湿冷、紫绀、出汗、神志呆滞或混乱等；尿量少于20ml/h；排除其他引起低血压的原因，如剧烈胸痛、严重心律失常、低血容量及药物反应等。

    2.体征：心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音减弱，可出现第四心音或第三心音，10%～20%病人在发病2～3天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音，若合并心衰与休克会出现相应体征。

    3.并发症

    ⑴心脏破裂：少见，多发生在起病后一周内，心室游离壁破裂，可造成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；常伴有细震颤，可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡，若心脏破裂属亚急性，病人偶有存活较长。

    ⑵乳头肌功能失调：乳头肌功能失调或断裂　本病发生率较高，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期喀喇音及响亮的吹风样收缩期杂音。如因缺血或水肿引起者，杂音可随着病情的好转而消失。断裂多发生于二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗塞。心力衰竭严重，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。

    ⑶室壁瘤：发生率在5%～20%，主要由于梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。如室壁瘤发生在前壁或心尖部梗塞区，检查时在心前区第4～5肋间可扪及与心尖不同时出现的微弱搏动，可有收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图显示持久（半年以上）的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动。

    ⑷栓塞：发生率为1%～6%，常在起病后1～2周发生。主要为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，可出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。

    ⑸心肌梗死后综合征：发生率约10%，多发生于心肌梗塞后2～4周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。发病原因可能是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。

    ⑹其他：心律失常：既是急性心肌梗死的主要表现之一，也是最重要的合并症之一，见于75%～95%的病人，以发病24小时内最为多见；肩手综合征：主要表现为左侧肩臂强直，活动受限并疼痛，可能是心肌梗死后肩、臂不活动所致，发生于起病后数周，可持续数日至数周，此症并不多见。

    三、医技检查

    1.实验室检查

    ⑴血常规及红细胞沉降率：起病1周内白细胞可增至（10～20）×10⁹/L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快，均可持续1～3周。

    ⑵血清酶：血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶（CK）在6～8小时开始升高，24小时达最高峰。2～3天下降至正常。CK-MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。

    ⑶血清心肌特异蛋白的测定：血和尿肌红蛋白增高。

    2.心电图：典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波；数小时后，ST呈弓背向上抬高，与T波形成单向曲线；1～2天内出现病理性Q波，70%～80%Q波永存；2周内ST段渐回到等电位，T波平坦或倒置，3周倒置最深，有时呈冠状T波，数月或数年渐恢复，也可永久存在。根据心电图改变的导联可判断梗死的部位。

    3.放射性核素检查：利用坏死心肌血供断绝以至²⁰¹铊不能进入心肌细胞的特点，静注²⁰¹铊进行热点扫描或照像，可显示心肌梗死的部位和范围。

    4.超声心动图：可出现节段性室壁运动异常。

    5.选择性冠状动脉造影：冠脉造影是利用特制的心腔导管对冠状动脉进行放射影像学检查。冠脉造影术的目的在于检查冠状血管树的全部分支，了解其解剖学的详细情况，包括冠脉起源和分布变异、解剖和功能异常，以及冠脉之间及冠脉内侧支相互交通情况。这是目前诊断冠状动脉病变最可靠的方法，为冠心病诊断提供了可靠的解剖和功能信息，被誉为“金标准”。

    四、诊断依据

    1.临床表现

    ⑴症状：原有心绞痛而近日发作频繁，程度加重，硝酸甘油不能缓解；有或无心绞痛史而突发上腹痛、恶心、呕吐、急性心功能不全或严重心律失常者，均要警惕急性心肌梗死的发生。突发胸骨后或心前区剧痛，向左肩臂放射，疼痛持续半小时以上，出现低血压或休克，患者大汗、烦躁不安；可有呼吸困难、咳嗽，出现急性左心衰竭症状。

    ⑵体征：心界可增大，心率增快或缓慢，可伴心律失常，常见的有室早、室速、室颤、房室传导阻滞等。第一心音减弱，可有第四心音及舒张期奔马律。心尖部常可闻收缩期杂音。透壁性心肌梗死可有心包磨擦音。左心衰竭者两肺可听到湿啰音。

    2.心电图：可呈现急性心肌梗死的心电图特点：病理性Q波；ST段抬高呈单向曲线并有动态改变，梗死区对应导联有相应的改变；单独T波改变特异性不强，出现高尖T波常是急性心肌梗死的早期表现。

    3.血清酶的测定：急性心肌梗死时，梗死心肌细胞释放大量心肌酶入血液，引起血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在梗死后4～6小时开始升高，24小时达高峰，2～3天下降至正常。其异构体CPK-MB具有较高的敏感性和特异性。天门冬氨酸氨基转移酶(AST)在发病6小时开始升高，24～48小时达高峰，3～5天后恢复正常。乳酸脱氢酶在梗死后8～10小时开始上升，3～5天达高峰，持续l0～14天恢复正常，其同工酶LDH。升高的诊断意义较大。

    4.血肌红蛋白和心脏肌凝蛋白轻链升高，对急性心肌梗死的诊断有较高的价值。一般在发病后2～4小时即开始升高。

    5.超声波检查：二维超声心动图可检出梗死部位室壁变薄和运动异常。对心肌梗死并发症如室壁瘤、室间隔穿孔和乳头肌或腱索断裂的诊断有很大帮助。

    6.放射核素显像：心肌灌注显像检查在运动负荷后出现的局部放射性缺损，在静息状态下依然存在，常提示(不可逆心肌缺血)该部位心肌已经死亡，相应的冠状动脉发生严重狭窄或闭塞。

    7.血象变化：急性心肌梗死发生24～48小时后，可有白细胞总数、中性粒细胞的增加，红细胞沉降率增快有辅助诊断价值。

    五、容易误诊的疾病

    1.心绞痛：心肌梗死时胸前区疼痛的性质与心绞痛很相似。但在多数情况下心肌梗死所致的胸痛更为严重，持续时间更长，无明显诱因。心肌梗死常并发心律失常，左心衰，低血压甚至休克。根据以上特征一般不难鉴别。

    2.急性心包炎：本病引起的疼痛可波及整个胸部或局限于胸骨部，上腹部等。但疼痛与发热同时出现。咳嗽，吞咽，深呼吸或身体前倾常使疼痛加剧。早期即有心包摩擦音，心电图除avR外ST段抬高，但很少超过5mm，也不会表现为单向曲线，无异常Q波出现。

    3.急性肺动脉栓塞：可有胸痛，咳血，呼吸困难和休克。伴有右心负荷急剧增加的表现如紫绀，肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉怒张，肝肿大，两下肢水肿。心电图Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，胸导联过度区左移改变等。

    4.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，呈撕裂样，常放射至背、胸、腹、腰或下肢，两上肢血压和脉搏有明显差别，可有暂时性瘫痪，偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现。二维超声心动图多能帮助确诊。

    5.急腹症：急腹症均有上腹部疼痛，可伴休克。详细询问病史，体格检查，心电图检查和血清心肌酶测定可帮助鉴别。

    六、治疗原则

    1.一般治疗：AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。

    ⑴监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。

    ⑵卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1～3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。

    ⑶建立静脉通道：保持给药途径畅通。

    ⑷镇痛：AMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂，可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15mg。

    ⑸吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺瘀血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。

    ⑹硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～48小时，然后改用口服硝酸酯制剂。

    ⑺阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300mg。

    ⑻纠正水、电解质及酸碱平衡失调。

    ⑼阿托品：主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏和房、室传导阻滞患者。

    ⑽饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。

    2.再灌注治疗：①溶栓治疗：尿激酶、链激酶或重组链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）；②介入治疗。

    3.药物治疗：①硝酸酯类药物：常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5-单硝山梨醇酯；②抗血小板治疗：阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷；③抗凝治疗：普通肝素和低分子量肝素：④β受体阻滞剂：常用的β受体阻滞剂为美托洛尔和比索洛尔；⑤血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：常用的ACEI有卡托普利、依那普利、贝那普利等；⑥钙拮抗剂：异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用；⑦洋地黄制剂：AMI24小时之内一般不使用洋地黄制剂，但在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛等；⑧其他：镁或葡萄糖-胰岛素-钾溶液（GIK）均可降低复合心脏事件的发生率。

    4.并发症及处理

    ⑴抗心律失常：利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者；一旦发现室性早搏或室性心动过速(室速)，立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点；发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律；对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注；Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。

    ⑵合并心源性休克和泵衰竭的治疗：肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。

    5.恢复期处理：可长期口服阿斯匹林每日100mg，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，预防再梗死作用。 

    七、预后　

    预后与梗死范围大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关，急性期住院病死率过去为30%左右，目前则降至10%左右，死亡多在第1周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，远期预后与心功能有关。

    参考文献：

（甄宇治 整理）