一、概述

尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾衰竭综合征或简称肾衰。

该疾病的病因：①各型原发性肾小球肾炎：膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等如果得不到积极有效的治疗，最终导致尿毒症。②继发于全身性疾病：如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等，可引发尿毒症。③慢性肾脏感染性疾患：如慢性肾盂肾炎，也可导致尿毒症。④慢性尿路梗阻：如肾结石、双侧输尿管结石，尿路狭窄，前列腺肥大、肿瘤等，也是尿毒症的病因之一。⑤先天性肾脏疾患：如多囊肾，遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等，也可引起尿毒症。⑥其他原因：如服用肾毒性药物，以及盲目减肥等均有可能引发尿毒症。

二、临床表现

1.症状体征：尿毒症的胃肠道症状出现最早，带有纳差、恶心、呕吐和腹泻，口中有氨味，齿龈也常发炎，口腔黏膜溃烂出血等。神经系统可有失眠、烦躁、四肢麻木灼痛，晚期可出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。心血管系统可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、腹胀痛、水肿、不能平卧等。血液系统可出现贫血及黏膜出血现象。呼吸系统可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽、胸痛。尿毒症症状可以缓慢发生，长期隐蔽而不被发现。急性肾衰竭可以在几天内发生，出现明显尿毒症症状。尿毒症综合征可以是多种多样的，也不一定是所有的症状均表现出来。

⑴氮质血症期：病员已有明显氮质潴留，但临床上可仅有原发肾脏病的表现，或仅有头痛、乏力、食欲不佳等症状

⑵尿毒症期：①一般症状：面容苍白灰暗、全身乏力、消瘦。②胃肠道表现：为本症最早和最突出的表现。厌食、腹部不适，继之出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔溃疡，呼气有尿味，后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血。③精神、神经系表现：头痛、头昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡，甚至昏迷。烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、惊厥在晚期亦常见。④心血管系表现：血压升高，心律失常多见；晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭。㈤造血系表现：严重贫血，晚期尚可有出血症状。⑥呼吸系表现：酸中毒时呼吸深而长。晚期可致尿毒性支气管炎、肺炎和胸膜炎。⑦皮肤表现：皮肤无华、干燥脱屑。尿素从汗腺排出后，可凝成白色尿素霜，并可刺激皮肤而出现奇痒。⑧代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状：脱水或水肿；代谢性酸中毒；低钠血症和钠潴留；低钙和高磷血症：高血磷和低血钙可刺激甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨质脱钙，幼年患者可致肾性佝偻病，成年患者则可致尿毒症性骨病；低钾和高钾血症；低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因；高镁血症。

2.并发症：①消化系统：尿毒症时期可出现恶心呕吐、呃逆、吐血或便血、厌食、腹泻等。②神经、肌肉系统：出现嗜睡、昏睡、昏迷、感觉异常、失眠、忧郁、注意力不集中、幻觉、癫痫等。③心血管、呼吸系统：高血压、左心衰竭、高血压性心脏病，呼吸困难，酸中毒等。④血液系统：贫血、鼻衄、皮肤紫癜、过敏性紫癜。⑤骨骼系统：骨软化、骨硬化、纤维性骨炎、肾性佝偻病。⑥皮肤瘙痒。⑦泌尿系统：多尿：夜尿多。⑧合并感染。

三、医技检查

1.血常规：尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。

2.尿常规：尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。

3.肾功能：在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高；在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒；在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。

4.血生化检查：血浆蛋白降低，总蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的减少常较明显，多低于30g/L。血钙偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高于1.7mmol/L。血钾、血钠随病情而定。

5.其他检查

⑴X线检查：尿毒症病人可作腹部X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有无泌尿系统内结石。腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂后多不显影，故一般不宜做造影检查。

⑵放射性核素肾图、肾扫描检查，对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有帮助。

⑶肾超声、CT，对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。通常情况下，尿毒症患者双肾萎缩，皮质变薄。但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小，但B超下皮质回声增强。肾脏超声检查，具有经济、方便、无创、快捷等优点，能判断肾脏的大小、皮质回声等，临床上得到广泛应用。

四、诊断依据

1.肾功能不全代偿期：血肌酐l41.4～177.Oμmol/L(1．6～2mg/dl)；内生肌酐清除率降低为正常值的50%；肾排泄和调节功能尚好，患者无症状。

2.肾功能不全失代偿早期(氮质血症期)：血肌酐l77.0～442.6μmol/L(2.5～5mg/dl)；内生肌酐清除率低于正常值的50%；肾排泄和调节功能减退，出现夜尿多、乏力、食欲减退、轻度贫血等；偶有酸中毒。

3.肾功能不全失代偿晚期(尿毒症前期)：血肌酐442.6～708.2μmol/L(5～8mg/d1)；出现严重贫血、恶心、呕吐、代谢性酸中毒、低钙血症及高磷血症。

4.尿毒症期：血肌酐＞708.2μmol/L(＞8mg/dl)；全身中毒症状严重；常因高钾血症、酸中毒、严重贫血或无尿引起肺水肿及脑水肿。

五、容易误诊的疾病

1.消化系统：出现的恶心呕吐、呃逆、吐血或便血、厌食、腹泻等症状易被误诊为肝炎、痢疾、胃炎、消化性溃疡或出血、胃肠炎。

2.神经、肌肉系统：出现的嗜睡、昏睡、昏迷易误诊为肝昏迷；感觉异常易误诊为末梢神经炎；失眠、忧郁、注意力不集中易误诊为神经官能症；幻觉、精神病易误诊为精神病；癫痫发作易误诊为原发性癫痫。

3.心血管、呼吸系统：高血压易误诊为原发性高血压病；左心衰竭易误诊为冠心病、高血压性心脏病；呼吸困难易误诊为肺心病；酸中毒性呼吸易误诊为慢性支气管炎合并感染急性发作；尿毒症肺易误诊为支气管扩张、支气管哮喘。

4.血液系统：贫血易误诊为缺铁性贫血、再生障碍性贫血；鼻衄易误诊为流行性出血热；皮肤紫癜易误诊为血小板减少性紫癜、过敏性紫癜。

5.骨骼系统：骨软化、骨硬化、纤维性骨炎易误诊为关节炎；肾性佝偻病易误诊为营养不良性佝偻病。

6.皮肤瘙痒：易误诊为神经性瘙痒症。

7.泌尿系统：多尿易误诊为糖尿病；夜尿多易误诊为神经性多尿。

8.合并感染易误诊为一般性细菌感染。

六、治疗原则

1.对症治疗：利尿以10%葡萄糖300～500ml加速尿100～500mg静脉滴注，降压用卡托普利、甲基多巴、复方降压片，复方罗布麻片等。纠酸多给予口服或静滴碳酸氢钠、蛋白同化激素（如丙酸睾酮、苯丙酸诺龙）等。辅助治疗常用ATP、辅酶A等，均用常规量，特殊患者根据病情酌情加减用量，适当限制水、钠、食物中蛋白质含量。

2.血液透析（血透）及腹膜透析（CAPD）、血透选择无心血管病变及严重贫血患者，每周2次。CAPD选择年龄较大者。全身水肿明显，严重贫血患者每日4次。

3.用药指南：尿毒症以脾肾虚衰为本，湿毒内蕴为标，在疾病发展过程中存在着本虚标实的病理特征。实验证明温肾益气药能改善肾脏病变，增强机体免疫能力。活血化瘀药与清热解毒药合用，可抑制肾小管萎缩和纤维组织增生，促进废用的肾单位逆转。通腑泄热药物能使血中BUN、CVT下降，改善症情，同时能够提高机体的免疫功能。

七.预后与预防

1.预后：尿毒症是一个进行性发展的疾病，具有不可逆性，预后不良。

2.预防：如同高血压一样，尿毒症也有遗传与非遗传的，而它并非无法预防、无法控制的；尿毒症的成因若是遗传产生，应通过专业的医疗、药物，并配合饮食控制来治疗，以避免肾脏功能的持续恶化；而非遗传的尿毒症成因，更应正确、积极地治疗一般性病因，并杜绝乱服成药、饮食不均衡等习惯。

⑴适当控制饮食：当肾功能降至70%以下时，应采取低蛋白饮食，每天蛋白质的摄取量宜控制在0.8～1.1g/Kg体重；以体重60公斤的人为例，每天食用的肉不能超过二两，可适当补充低磷、钾奶粉；若并有高血压，则应避免腌渍、罐头食品，减少调味用的食盐（但不可使用低钠盐，因低钠盐含钾离子）。每日能量的摄取原则是，每公斤体重约为30～35卡路里。

⑵一般原则性的预防：包括治疗高血压，尤其是可以根治的续发性高血压；治疗各种可能发生的感染性疾病，如感冒、尿道炎等；治疗与饮食、生活习惯相关的疾病，如高血脂、高胆固醇、贫血等；避免滥用止痛药或显影剂检查；避免使用各种偏方或来路不明的民族医药，如减肥药等。

⑶积极治疗各种已知疾病：例如严格地控制血糖，便可以预防糖尿病引起的肾病变。